CIN, AIS en VAIN - Rol humaan papillomavirus

Disclaimer

In aanvulling op de gebruikersvoorwaarden, die in deze onverkort van toepassing zijn, geldt hetgeen hierna staat. Deze richtlijn is eerder geplaatst geweest op Oncoline en is vooruitlopend op het actualiseren ervan, nu in deze database opgenomen. De richtlijn zoals die nu is opgenomen voldoet nog niet aan alle kwaliteitseisen die aan publicatie in de Richtlijnendatabase worden gesteld en is daarom als PDF geplaatst. De richtlijn zal modulair worden geactualiseerd in nog volgende onderhoudsronden.

Zie het PDF-bestand 'Rol humaan papillovirus' in de bijlagen.

Onderbouwing

Conclusies

Het is aangetoond dat CIN en cervixcarcinoom ontstaan door een persisterende infectie met een hoog risico humaan papillomavirus (hrHPV).
Bosch, 1995 (1), Munoz, 2003 (2), Schiffman, 2007 (3), Walboomers, 1999 (4), zur Hausen, 1975 (5)]

Het is aangetoond dat een besmetting met hrHPV veel voorkomt, maar in een minderheid van de gevallen is er sprake van een persisterende infectie (circa 20% van alle infecties) en progressie naar uiteindelijk een cervixcarcinoom (1 - 3% van alle infecties).
[Baseman, 2005 (6), Collins, 2002 (7), Schiffman, 2007 (3), Schiffman, 1992 (18), Snijders, 2006 (17), Syrjanen, 1990 (11), Weaver, 1990 (12)]

Het is aangetoond dat een infectie met hrHPV16 het meest risicovol is: meer dan 50% van de cervixcarcinomen, circa 40% van de CIN2 of 3 en 15% van de CIN1 wordt door dit type veroorzaakt.
[Clifford, 2006 (13), Clifford, 2005 (14), Kjaer, 2010 (16)]

Samenvatting literatuur

In de overgrote meerderheid van de gevallen worden voorstadia (cervicale intra-epitheliale neoplasie) van en het cervixcarcinoom zelf, veroorzaakt door een persisterende infectie met een oncogeen (hoog risico) type van het humaan papillomavirus (hrHPV) [Bosch, 1995 (1), Munoz, 2003 (2), Schiffman, 2007 (3), Walboomers, 1999 (4), zur Hausen, 1975 (5)]. Mucosale HPV-types zijn een veel voorkomende groep seksueel overdraagbare virussen. Vrijwel alle mannen en vrouwen worden in hun leven een keer besmet met HPV, meestal vlak na het seksueel actief worden (sexarche) [Baseman, 2005 (6), Collins, 2002 (7)]. De prevalentie van hrHPV is dan ook het hoogst onder mannen en vrouwen tussen de 20 en 25 jaar (circa 20%), om langzaam te dalen tot circa 3% bij vrouwen ouder dan 45 jaar [Burchell, 2006 (8), Collins, 2002 (7), Coupe, 2008 (9), Woodman, 2001 (10)]. Het risico op het oplopen van een infectie met een mucosaal HPV-type gedurende het gehele leven is 80% [Syrjanen, 1990 (11)].
Papillomavirussen zijn kleine, dubbelstrengs DNA-virussen. Momenteel zijn meer dan 170 verschillende types geïdentificeerd, waarvan er circa 40 de genitale mucosa kunnen infecteren [Weaver, 1990 (12)]. Elk type heeft een eigen nummer. Gebaseerd op epidemiologische gegevens zijn de volgende types geïdentificeerd als hoog risico: types 16, 18, 31, 33, 35, 39, 45, 51, 52, 56, 58 en 59 [Clifford, 2006 (13), Clifford, 2005 (14), Walboomers, 1999 (4)]. Zes types zijn geïdentificeerd als mogelijk hoog risico: types 26, 53, 66, 68, 73 en 82 [Munoz, 2006 (15)].
Een infectie met hrHPV16 is het meest risicovol. Dit type veroorzaakt meer dan de helft van alle cervixcarcinomen en circa 40% van alle CIN2-3 en 15% van alle CIN1 [Clifford, 2006 (13), Clifford, 2005 (14)]. De types die hierna de meeste cervixcarcinomen veroorzaken zijn hrHPV18 (16%) en hrHPV33 (4%) [Clifford, 2006 (13), Kjaer, 2010 (16)].
Tenminste 80% van alle infecties met hrHPV zijn van voorbijgaande aard en zullen niet leiden tot CIN of een cervixcarcinoom. De meeste vrouwen klaren een infectie na één tot twee jaar [Schiffman, 2007 (3), Weaver, 1990 (12)]. Bij 20% van de vrouwen persisteert de infectie, zij lopen het risico CIN te ontwikkelen. Verdere (epi)genetische veranderingen zijn hiervoor nog wel noodzakelijk [Schiffman, 2007 (3), Snijders, 2006 (17)]. HrHPV-infecties komen dus veel voor maar er is een laag risico (1 - 3%) op een cervixcarcinoom [Schiffman, 1992 (18)].

Referenties

1 - Bosch FX, Manos MM, Munoz N et al. Prevalence of human papillomavirus in cervical cancer: a worldwide perspective. International biological study on cervical cancer (IBSCC) Study Group. Journal of the National Cancer Institute. 1995;87(11):796-802 [link]
2 - Munoz N, Bosch FX, de Sanjose S et al. Epidemiologic classification of human papillomavirus types associated with cervical cancer. The New England journal of medicine. 2003;348(6):518-27 [link]
3 - Schiffman M, Castle PE, Jeronimo J et al. Human papillomavirus and cervical cancer. Lancet. 2007;370(9590):890-907 [link]
4 - Walboomers JM, Jacobs MV, Manos MM et al. Human papillomavirus is a necessary cause of invasive cervical cancer worldwide. The Journal of pathology. 1999;189(1):12-9 [link]
5 - zur Hausen H, Gissmann L, Steiner W et al. Human papilloma viruses and cancer. Bibliotheca haematologica. 1975(43):569-71 [link]
6 - Baseman JG, Koutsky LA. The epidemiology of human papillomavirus infections. Journal of clinical virology : the official publication of the Pan American Society for Clinical Virology. 2005;32 Suppl 1:S16-24 [link]
7 - Collins S, Mazloomzadeh S, Winter H et al. High incidence of cervical human papillomavirus infection in women during their first sexual relationship. BJOG : an international journal of obstetrics and gynaecology. 2002;109(1):96-8 [link]
8 - Burchell AN, Richardson H, Mahmud SM et al. Modeling the sexual transmissibility of human papillomavirus infection using stochastic computer simulation and empirical data from a cohort study of young women in Montreal, Canada. American journal of epidemiology. 2006;163(6):534-43 [link]
9 - Coupe VM, Berkhof J, Bulkmans NW et al. Age-dependent prevalence of 14 high-risk HPV types in the Netherlands: implications for prophylactic vaccination and screening. British journal of cancer. 2008;98(3):646-51 [link]
10 - Woodman CB, Collins S, Winter H et al. Natural history of cervical human papillomavirus infection in young women: a longitudinal cohort study. Lancet. 2001;357(9271):1831-6 [link]
11 - Syrjanen K, Hakama M, Saarikoski S et al. Prevalence, incidence, and estimated life-time risk of cervical human papillomavirus infections in a nonselected Finnish female population. Sexually transmitted diseases. 1990;17(1):15-9 [link]
12 - Weaver MG, Abdul-Karim FW, Dale G et al. Outcome in mild and moderate cervical dysplasias related to the presence of specific human papillomavirus types. Modern pathology : an official journal of the United States and Canadian Academy of Pathology, Inc. 1990;3(6):679-83 [link]
13 - Clifford G, Franceschi S, Diaz M et al. Chapter 3: HPV type-distribution in women with and without cervical neoplastic diseases. Vaccine. 2006;24 Suppl 3:S3/26-34 [link]
14 - Clifford GM, Gallus S, Herrero R et al. Worldwide distribution of human papillomavirus types in cytologically normal women in the International Agency for Research on Cancer HPV prevalence surveys: a pooled analysis. Lancet. 2005;366(9490):991-8 [link]
15 - Munoz N, Castellsague X, de Gonzalez AB et al. Chapter 1: HPV in the etiology of human cancer. Vaccine. 2006;24 Suppl 3:S3/1-10 [link]
16 - Kjaer SK, Frederiksen K, Munk C et al. Long-term absolute risk of cervical intraepithelial neoplasia grade 3 or worse following human papillomavirus infection: role of persistence. Journal of the National Cancer Institute. 2010;102(19):1478-88 [link]
17 - Snijders PJ, Steenbergen RD, Heideman DA et al. HPV-mediated cervical carcinogenesis: concepts and clinical implications. The Journal of pathology. 2006;208(2):152-64 [link]
18 - Schiffman MH. Recent progress in defining the epidemiology of human papillomavirus infection and cervical neoplasia. Journal of the National Cancer Institute. 1992;84(6):394-8 [link]

Verantwoording

Autorisatiedatum en geldigheid

Laatst beoordeeld :

Laatst geautoriseerd : 12-11-2015

Geplande herbeoordeling :

Initiatief en autorisatie

Initiatief:

Integraal Kankercentrum Nederland

Methode ontwikkeling

Evidence based