Uitgangsvraag

Welke risicofactoren, behalve de in de SCORE-tabel opgenomen factoren, zijn van belang bij het schatten van het risico op hart- en vaatziekten en welke aandoeningen hebben een duidelijke invloed op het risico op hart- en vaatziekten?

Aanbeveling

Bepaal of er een belaste familieanamnese is voor premature hart- en vaatziekten als onderdeel van het risicoprofiel. Premature hart- en vaatziekten wordt gedefinieerd als een fatale of niet-fatale hart- en vaatziekte in een eerstegraads mannelijk familielid van 55 jaar of jonger of een vrouwelijk familielid van 65 jaar of jonger.

 

Overweeg het bepalen van psychosociale risicofactoren tijdens een consult bijvoorbeeld door middel van gestandaardiseerde vragenlijsten, om bij twijfel over het risico op hart- en vaatziekten het risico aan te. Zie de module ‘Psychosociale factoren' voor meer informatie over de risicofactoren en vragenlijsten

 

Overweeg een risicoprofiel op te stellen bij patiënten die worden of zijn behandeld voor kanker.

 

Overweeg een risicoprofiel op te stellen bij patiënten met OSA.

 

Overweeg periodieke screening op hoge bloeddruk en diabetes bij vrouwen met in de voorgeschiedenis (pre)-eclampsie en/of zwangerschapshypertensie.

 

Overweeg periodieke screening op diabetes mellitus bij vrouwen met in de voorgeschiedenis polycysteus ovariumsyndroom of zwangerschapsdiabetes.

 

Zie af van genetische testen bij het schatten van het risico op hart- en vaatziekten.

 

Bepaal geen biomarkers in het bloed of urine om het risico op hart- en vaatziekten beter te kunnen schatten.

 

Verricht geen echografisch onderzoek van de halsslagader om het risico op hart- en vaatziekten beter te kunnen schatten.

 

Verricht geen echocardiografisch onderzoek om het risico op hart- en vaatziekten beter te kunnen schatten.

Inleiding

De kerninformatie voor het schatten van het risico op hart- en vaatziekten wordt in de module ‘Hoe het risico te schatten’ benoemd. Niettemin is er soms aanvullende informatie beschikbaar of wordt het verzamelen van aanvullende informatie door sommigen gepropageerd. Deze module bespreekt de meest bekende voorbeelden hiervan en gaat in op de waarde van deze aanvullende risico-informatie. Hierbij is hoofdzakelijk uitgegaan van het criterium van reclassificatie, dat bepalend is voor de vraag of de aanvullende risico-informatie patiënten daadwerkelijk in voldoende mate in een andere risico-categorie kan plaatsen.

Zoeken en selecteren

Om de uitgangsvraag te kunnen beantwoorden is gebruik gemaakt van de Europese richtlijn Cardiovascular disease prevention in clinical practice uit 2016 (Piepoli, 2016).

Referenties

  1. Albert MA, Glynn RJ, Buring J, et al. Impact of traditional and novel risk factors on the relationship between socioeconomic status and incident cardiovascular events. Circulation 2006;114:2619–2626.
  2. Alter DA, Franklin B, Ko DT, et al. Socioeconomic status, functional recovery, and long-term mortality among patients surviving acute myocardial infarction. PLoS One. 2014;8:e65130.
  3. Baccarelli A, Wright R, Bollati V, et al. Ischemic heart disease and stroke in relation to blood DNA methylation. Epidemiology. 2010;21:819–828.
  4. Bachmann JM, Willis BL, Ayers CR, et al. Association between family history and coronary heart disease death across long-term follow-up in men: the Cooper Center Longitudinal Study. Circulation 2012;125:3092–3098.
  5. Banerjee A. A review of family history of cardiovascular disease: risk factor and research tool. Int J Clin Pract. 2012;66:536–543.
  6. Barth J, Schneider S, von Kanel R. Lack of social support in the etiology and the prognosis of coronary heart disease: a systematic review and meta-analysis. Psychosom Med. 2010;72:229–238.
  7. Bellamy L, Casas JP, Hingorani AD, et al. Type 2 diabetes mellitus after gestational diabetes: a systematic review and meta-analysis. Lancet. 2009;373: 1773–1779.
  8. Board JBS. Joint British Societies’ consensus recommendations for the prevention of cardiovascular disease (JBS3). Heart 2014;100(Suppl 2):ii1–ii67.
  9. Bonamy AK, Parikh NI, Cnattingius S, et al. Birth characteristics and subsequent risks of maternal cardiovascular disease: effects of gestational age and fetal growth. Circulation 2011;124:2839–2846.
  10. Cardinale D, Colombo A, Lamantia G, et al. Anthracycline-induced cardiomyopathy: clinical relevance and response to pharmacologic therapy. J Am Coll Cardiol. 2010;55:213–220.
  11. Chambless LE, Heiss G, Folsom AR, et al. Association of coronary heart disease incidence with carotid arterial wall thickness and major risk factors: the Atherosclerosis Risk in Communities (ARIC) Study, 1987 to 1993. Am J Epidemiol. 1997;146:483–494.
  12. Chandola T, Britton A, Brunner E, et al. Work stress and coronary heart disease: what are the mechanisms? Eur Heart J. 2008;29:640–648.
  13. Chen J, Long JB, Hurria A, et al. Incidence of heart failure or cardiomyopathy after adjuvant trastuzumab therapy for breast cancer. J Am Coll Cardiol. 2012;60:2504–2512.
  14. Chida Y, Steptoe A. The association of anger and hostility with future coronary heart disease: a meta-analytic review of prospective evidence. J Am Coll Cardiol. 2009;53:936–946.
  15. Constantino MI, Molyneaux L, Limacher-Gisler F, et al. Long-term complications and mortality in youngonset diabetes: type 2 diabetes is more hazardous and lethal than type 1 diabetes. Diabetes Care. 2013;36:3863–3869.
  16. Curigliano G, Cardinale D, Suter T, et al. Cardiovascular toxicity induced by chemotherapy, targeted agents and radiotherapy: ESMO Clinical Practice Guidelines. Ann Oncology. 2012;23(Suppl 7):vii155–vii166.
  17. Darby S, McGale P, Peto R, et al. Mortality from cardiovascular disease more than 10 years after radiotherapy for breast cancer: nationwide cohort study of 90 000 Swedish women. BMJ. 2003;326:256–257.
  18. Darby SC, Ewertz M, McGale P, et al. Risk of ischemic heart disease in women after radiotherapy for breast cancer. N Engl J Med. 2013;368:987–998.
  19. Den Ruijter HM, Peters SA, Anderson TJ, et al. Common carotid intima-media thickness measurements in cardiovascular risk prediction: a meta-analysis. JAMA. 2012;308:796–803.
  20. Di Angelantonio E, Kaptoge S,Wormser D, et al. Association of cardiometabolic multimorbidity with mortality. JAMA. 2015;314:52–60.
  21. Drost JT, Maas AH, van Eyck J, et al. Preeclampsia as a female-specific risk factor for chronic hypertension. Maturitas. 2010;67(4):321-6.
  22. Eaker ED, Sullivan LM, Kelly-Hayes M, et al. Marital status, marital strain, and risk of coronary heart disease or total mortality: the Framingham Offspring Study. Psychosom Med. 2007;69:509–513.
  23. Edmondson D, Kronish IM, Shaffer JA, et al. Posttraumatic stress disorder and risk for coronary heart disease: a meta-analytic review. Am Heart J. 2013;166:806–814.
  24. Engeland A, Bjorge T, Daltveit AK, et al. Risk of diabetes after gestational diabetes and preeclampsia. A registry-based study of 230,000 women in Norway. Eur J Epidemiol. 2011;26:157–163.
  25. Evans JM,Wang J, Morris AD. Comparison of cardiovascular risk between patients with type 2 diabetes and those who had had a myocardial infarction: cross sectional and cohort studies. BMJ. 2002;324:939–942.
  26. Fajardo LF. Is the pathology of radiation injury different in small versus large blood vessels? Cardiovasc Radiat Med. 1999;1:108–110.
  27. Fan Z, Wu Y, Shen J, et al. Schizophrenia and the risk of cardiovascular diseases: a meta-analysis of thirteen cohort studies. J Psychiatr Res. 2013;47: 1549–1556.
  28. Felker GM, Thompson RE, Hare JM, et al. Underlying causes and long-term survival in patients with initially unexplained cardiomyopathy. N Engl J Med. 2000;342:1077–1084.
  29. Ganna A, Magnusson PK, Pedersen NL, et al. Multilocus genetic risk scores for coronary heart disease prediction. Arterioscl Thromb Vasc Biol. 2013;33:2267–2272.
  30. Gansevoort RT, Correa-Rotter R, Hemmelgarn BR, Jafar TH, Heerspink HJ, Mann JF, Matsushita K, Wen CP. Chronic kidney disease and cardiovascular risk: epidemiology, mechanisms, and prevention. Lancet. 2013;382:339-52.
  31. Gilstrap LG,Wang TJ. Biomarkers and cardiovascular risk assessment for primary prevention: an update. Clin Chem. 2012;58:72–82.
  32. Gonzaga C, Bertolami A, Bertolami M, et al. Obstructive sleep apnea, hypertension and cardiovascular diseases. J Hum Hypertens. 2015;29: 705–712.
  33. Grande G, Romppel M, Barth J. Association between type D personality and prognosis in patients with cardiovascular diseases: a systematic review and meta-analysis. Ann Behav Med. 2012;43:299–310.
  34. Guay SP, Brisson D, Lamarche B, et al. DNA methylation variations at CETP and LPL gene promoter loci: new molecular biomarkers associated with blood lipid profile variability. Atherosclerosis. 2013;228: 413–420.
  35. Hippisley-Cox J, Coupland C, Vinogradova Y, et al. Predicting cardiovascular risk in England andWales: prospective derivation and validation of QRISK2. BMJ. 2008;336:1475–1482.
  36. Hong JS, Yi SW, Kang HC, et al. Age at menopause and cause-specific mortality in South Korean women: Kangwha Cohort Study. Maturitas. 2007;56:411–419.
  37. Hooning MJ, Botma A, Aleman BM, et. Long-term risk of cardiovascular disease in 10-year survivors of breast cancer. J Natl Cancer Instit. 2007;99:365–375.
  38. Hughes MF, Saarela O, Stritzke J, et al. Genetic markers enhance coronary risk prediction in men: the MORGAM prospective cohorts. PLoS One. 2012;7:e40922.
  39. Ioannidis JP, Tzoulaki I. Minimal and null predictive effects for the most popular blood biomarkers of cardiovascular disease. Circ Res. 2012;110:658–662.
  40. Irgens HU, Reisaeter L, Irgens LM, et al. Long term mortality of mothers and fathers after pre-eclampsia: Population based cohort study. BMJ. 2001;323:1213-1217.
  41. Jensen BV, Skovsgaard T, Nielsen SL. Functional monitoring of anthracycline cardiotoxicity: a prospective, blinded, long-term observational study of outcome in 120 patients. Ann Oncology. 2002;13:699–709.
  42. Johns MW. A new method for measuring daytime sleepiness: the Epworth sleepiness.
  43. Kaptoge S, Di Angelantonio E, Pennells L, et al. C-reactive protein, fibrinogen, and cardiovascular disease prediction. N Engl J Med. 2012;367:1310–1320.
  44. KDIGO, Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) CKD Work Group. KDIGO 2012 Clinical Practice Guideline for the Evaluation and Management of Chronic Kidney Disease. Kidney Int Suppl 2013;3:1-150.
  45. Kivimaki M, Nyberg ST, Batty GD, et al. Job strain as a risk factor for coronary heart disease: a collaborative meta-analysis of individual participant data. Lancet. 2012;380:1491–1497.
  46. Kivimaki M, Jokela M, Nyberg ST, et al. Long working hours and risk of coronary heart disease and stroke: a systematic review and meta-analysis of published and unpublished data for 603 838 individuals. Lancet. 2015;386:1739–1746.
  47. Kooter AJ, Kostense PJ, Groenewold J, et al. Integrating information from novel risk factors with calculated risks: the critical impact of risk factor prevalence. Circulation 2011;124:741–745.
  48. Lichtman JH, Froelicher ES, Blumenthal JA, et al. Depression as a risk factor for poor prognosis among patients with acute coronary syndrome: systematic review and recommendations: a scientific statement from the American Heart Association. Circulation 2014;129: 1350–1369.
  49. Lind M, Svensson AM, Kosiborod M, et al. Glycemic control and excess mortality in type 1 diabetes. N Engl J Med. 2014;371:1972–1982.
  50. Lykke JA, Langhoff-Roos J, Sibai BM, et al. Hypertensive pregnancy disorders and subsequent cardiovascular morbidity and type 2 diabetes mellitus in the mother. Hypertension. 2009;53:944–51
  51. Lykke JA, Paidas MJ, Damm P, et al. Preterm delivery and risk of subsequent cardiovascular morbidity and type-II diabetes in the mother. BJOG. 2010;117:274–281.
  52. Mahmoodi BK, Matsushita K, Woodward M, Blankestijn PJ, Cirillo M, Ohkubo T et al for the CKD Prognosis Consortium. Associations of kidney disease measures with mortality and end-stage renal disease in individuals with and without hypertension: a meta-analysis. Lancet. 2012;380:1649-61.
  53. Marin R, Gorostidi M, Portal CG, et al. Long-term prognosis of hypertension in pregnancy. Hypertens Pregnancy. 2000;19:199–209.
  54. Matsushita K, Coresh J, Sang Y, et al. Estimated glomerular filtration rate and albuminuria for prediction of cardiovascular outcomes: a collaborative meta-analysis of individual participant data. Lancet Diabetes Endocrinol. 2015;3:514–525.
  55. Matsushita K, Mahmoodi BK, Woodward M, et al. Comparison of risk prediction using the CKD-EPI equation and the MDRD study equation for estimated glomerular filtration rate. JAMA. 2012;307:1941–51.
  56. Matsushita K, van der Velde M, Astor BC, et al. Association of estimated glomerular filtration rate albuminuria with all-cause cardiovascular mortality in general population cohorts: a collaborative meta-analysis. Lancet. 2010;375:2073–2081.
  57. McMurray JJ, Adamopoulos S, Anker SD, et al. ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2012: the Task Force for the Diagnosis and Treatment of Acute and Chronic Heart Failure 2012 of the European Society of Cardiology. Developed in collaboration with the Heart Failure Association (HFA) of the ESC. Eur Heart J. 2012;33:1787–1847.
  58. Mishra SI, Scherer RW, Snyder C, et al. Exercise interventions on health-related quality of life for people with cancer during active treatment. Cochrane Database Syst Rev. 2012;8:CD008465.
  59. Mongraw-Chaffin ML, Cirillo PM, Cohn BA. Preeclampsia and cardiovascular disease death: Prospective evidence from the child health and development studies cohort. Hypertension. 2010;56:166-171.
  60. Montorsi P, Ravagnani PM, Galli S, Salonia A, et al. Association between erectile dysfunction and coronary artery disease: matching the right target with the right test in the right patient. Eur Urol. 2006;50:721–731.
  61. Moran LJ, Misso ML, Wild RA, et al. Impaired glucose tolerance, type 2 diabetes and metabolic syndrome in polycystic ovary syndrome: a systematic review and meta-analysis. Hum Reprod Update. 2010;16:347–363.
  62. Morgan CL, Jenkins-Jones S, Currie CJ, et al. Evaluation of adverse outcome in young women with polycystic ovary syndrome versus matched, reference controls: a retrospective, observational study. J Clin Endocrinol Metab. 2012;97: 3251–3260.
  63. Mostofsky E, Penner EA, Mittleman MA. Outbursts of anger as a trigger of acute cardiovascular events: a systematic review and meta-analysis. Eur Heart J. 2014;35: 1404–1410.
  64. Muiesan ML, Salvetti M, Monteduro C, et al. Left ventricular concentric geometry during treatment adversely affects cardiovascular prognosis in hypertensive patients. Hypertension. 2004;43:731–738.
  65. Nawrot TS, Perez L, Kunzli N, et al. Public health importance of triggers of myocardial infarction: a comparative risk assessment. Lancet. 2011;377: 732–740.
  66. O’Leary DH, Polak JF, Kronmal RA, et al. Carotid-artery intima and media thickness as a risk factor for myocardial infarction and stroke in older adults. Cardiovascular Health Study Collaborative Research Group. N Engl J Med. 1999;340:14–22.
  67. Ogdie A, Yu Y, Haynes K, et al. Risk of major cardiovascular events in patients with psoriatic arthritis, psoriasis and rheumatoid arthritis: a population-based cohort study. Ann Rheum Dis. 2015;74:326–332.
  68. Orth-Gomer K,Wamala SP, Horsten M, et al. Marital stress worsens prognosis in women with coronary heart disease: the Stockholm Female Coronary Risk Study. JAMA. 2000;284:3008–3014.
  69. van der Pal HJ, van Dalen EC, van Delden E, et al. High risk of symptomatic cardiac events in childhood cancer survivors. J Clin Oncol. 2012;30:1429–1437.
  70. Peters MJ, Symmons DP, McCarey D, et al. EULAR evidence-based recommendations for cardiovascular risk management in patients with rheumatoid arthritis and other forms of inflammatory arthritis. Ann Rheum Dis. 2010;69:325–331.
  71. Piepoli MF, Hoes AW, Agewall S, et al. European Guidelines on cardiovascular disease prevention in clinical practice: The Sixth Joint Task Force of the European Society of Cardiology and Other Societies on Cardiovascular Disease Prevention in Clinical Practice (constituted by representatives of 10 societies and by invited experts) Developed with the special contribution of the European Association for Cardiovascular Prevention & Rehabilitation (EACPR). Atherosclerosis. 2016;252:207-74. doi: 10.1016/j.atherosclerosis.2016.05.037. PubMed PMID: 27664503.
  72. Plana JC, Galderisi M, Barac A, et al. Expert consensus for multimodality imaging evaluation of adult patients during and after cancer therapy: a report from the American Society of Echocardiography and the European Association of Cardiovascular Imaging. Eur Heart J Cardiovasc Imaging. 2014;15:1063–1093.
  73. Pogosova N, Saner H, Pedersen SS, et al. Psychosocial aspects in cardiac rehabilitation: from theory to practice. A position paper from the Cardiac Rehabilitation Section of the European Association of Cardiovascular Prevention and Rehabilitation of the European Society of Cardiology. Eur J Prev Cardiol. 2015;22:1290–1306.
  74. Roest AM, Martens EJ, de Jonge P, et al. Anxiety and risk of incident coronary heart disease: a meta-analysis. J Am Coll Cardiol. 2010a;56:38–46.
  75. Roest AM, Martens EJ, Denollet J, et al. Prognostic association of anxiety post myocardial infarction with mortality and new cardiac events: a meta-analysis. Psychosom Med. 2010b;72:563–569.
  76. Sattar N, McCarey DW, Capell H, et al. Explaining how “high-grade” systemic inflammation accelerates vascular risk in rheumatoid arthritis. Circulation 2003;108:2957–63.
  77. Schiffrin EL, Lipman ML, Mann JF. Chronic kidney disease: effects on the cardiovascular system. Circulation 2007;116:85–97.
  78. Schnohr P, Marott JL, Kristensen TS, et al. Ranking of psychosocial and traditional risk factors by importance for coronary heart disease: the Copenhagen City Heart Study. Eur Heart J. 2015;36:1385–1393.
  79. Semb AG, Kvien TK, DeMicco DA, et al. Effect of intensive lipid-lowering therapy on cardiovascular outcome in patients with and those without inflammatory joint disease. Arthritis Rheum. 2012;64:2836–2846.
  80. Shaw LJ, Bairey Merz CN, Azziz R, et al. Postmenopausal women with a history of irregular menses and elevated androgen measurements at high risk for worsening cardiovascular event-free survival: results from the National Institutes of Health–National Heart, Lung, and Blood Institute sponsoredWomen’s Ischemia Syndrome Evaluation. J Clin Endocrinol Metab. 2008;93:1276–1284.
  81. Shlipak MG, Matsushita K, Arnlov J, Inker LA, Katz R, Polkinghorne KR, Rothenbacher D, Sarnak MJ, Astor BC, Coresh J, Levey AS, Gansevoort RT. Cystatin C versus creatinine in determining risk based on kidney function. N Engl J Med 2013;369:932–943
  82. Skjaerven R, Wilcox AJ, Klungsoyr K, et al. Cardiovascular mortality after pre-eclampsia in one child mothers: Prospective, population based cohort study. BMJ 2012;345:e7677.
  83. Smoller JW, Pollack MH, Wassertheil-Smoller S, et al. Panic attacks and risk of incident cardiovascular events among postmenopausal women in the Women’s Health Initiative Observational Study. Arch Gen Psychiatry. 2007;64:1153–1160.
  84. Sivapalaratnam S, Boekholdt SM, Trip MD, et al. Family history of premature coronary heart disease and risk prediction in the EPIC-Norfolk prospective population study. Heart. 2010;96:1985–1989.
  85. Smith GL, Smith BD, Buchholz TA, et al. Cerebrovascular disease risk in older head and neck cancer patients after radiotherapy. J Clin Oncol. 2008;26: 5119–5125.
  86. Somers VK, White DP, Amin R, et al. Sleep apnea and cardiovascular disease: an American Heart Association/American College of Cardiology Foundation Scientific Statement from the American Heart Association Council for High Blood Pressure Research Professional Education Committee, Council on Clinical Cardiology, Stroke Council, and Council on Cardiovascular Nursing. In collaboration with the National Heart, Lung, and Blood Institute National Center on Sleep Disorders Research (National Institutes of Health). Circulation. 2008;118:1080–1111.
  87. Spindler H, Pedersen SS. Posttraumatic stress disorder in the wake of heart disease: prevalence, risk factors, and future research directions. Psychosom Med. 2005;67:715–723.
  88. Stein JH, Korcarz CE, Hurst RT, et al. Use of carotid ultrasound to identify subclinical vascular disease and evaluate cardiovascular disease risk: a consensus statement from the American Society of Echocardiography Carotid Intima-Media Thickness Task Force. Endorsed by the Society for Vascular Medicine. J Am Soc Echocardiogr. 2008;21:93–111; quiz 189–190.
  89. Stringhini S, Sabia S, Shipley M, et al. Association of socioeconomic position with health behaviors and mortality. JAMA. 2010;303:1159–1166.
  90. Taylor HA, Penman AD, Han H, et al. Left ventricular architecture and survival in African-Americans free of coronary heart disease (from the Atherosclerosis Risk in Communities (ARIC) study). Am J Cardiol. 2007;99:1413–1420.
  91. Tikkanen E, Havulinna AS, Palotie A, et al. Genetic risk prediction and a 2-stage risk screening strategy for coronary heart disease. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2013;33:2261–2266.
  92. Tonelli M, Muntner P, Lloyd A, et al. Risk of coronary events in people with chronic kidney disease compared with those with diabetes: a population-level cohort study. Lancet. 2012; 380:807–814.
  93. Tzoulaki I, Siontis KC, Evangelou E, et. Bias in associations of emerging biomarkers with cardiovascular disease. JAMA Intern Med. 2013;173:664–671.
  94. Veronesi G, Gianfagna F, Giampaoli S, et al. Improving long-term prediction of first cardiovascular event: the contribution of family history of coronary heart disease and social status. Prev Med. 2014;64:75–80.
  95. Vlachopoulos C, Jackson G, Stefanadis C, et al. Erectile dysfunction in the cardiovascular patient. Eur Heart J. 2013a;34:2034–2046.
  96. Vlachopoulos CV, Terentes-Printzios DG, Ioakeimidis NK, et al. Prediction of cardiovascular events and all-cause mortality with erectile dysfunction: a systematic review and meta-analysis of cohort studies. Circ Cardiovasc Qual Outcomes. 2013b;6:99–109.
  97. Wang X, Falkner B, Zhu H, et al. A genome-wide methylation study on essential hypertension in young African American males. PLoS One. 2013;8:e53938.
  98. Wang IK, Chang SN, Liao CC, et al. Hypertensive disorders in pregnancy and preterm delivery and subsequent stroke in asian women: A retrospective cohort study. Stroke. 2011;42:716-721.
  99. Wannamethee SG, Shaper AG, Whincup PH, et al. Impact of diabetes on cardiovascular disease risk and all-cause mortality in older men: influence of age at onset, diabetes duration, and established and novel risk factors. Arch Intern Med. 2011;171:404–410.
  100. Wilson BJ, Watson MS, Prescott GJ, et al. Hypertensive diseases of pregnancy and risk of hypertension and stroke in later life: results from cohort study. BMJ. 2003;326:845.
  101. Woodward M, Brindle P, Tunstall-Pedoe H. Adding social deprivation and family history to cardiovascular risk assessment: the ASSIGN score from the Scottish Heart Health Extended Cohort (SHHEC). Heart. 2007;93:172–176.
  102. Woodward M, Hirakawa Y, Kengne AP, et al. ADVANCE Collaborative Group. Prediction of 10-year vascular risk in patients with diabetes: the AD-ON risk score. Diabetes Obes Metab. 2016;18(3):289-94.
  103. Wurtz P, Havulinna AS, Soininen P, et al. Metabolite profiling and cardiovascular event risk: a prospective study of 3 population-based cohorts. Circulation 2015;131:774–85.
  104. Yeboah J, McClelland RL, Polonsky TS, et al. Comparison of novel risk markers for improvement in cardiovascular risk assessment in intermediate-risk individuals. JAMA. 2012;308:788–795.
  105. Yeh JM, Nohria A, Diller L. Routine echocardiography screening for asymptomatic left ventricular dysfunction in childhood cancer survivors: a model-based estimation of the clinical and economic effects. Ann Intern Med. 2014;160:661–671.
  106. Yusuf S, Hawken S, Ounpuu S, et al. Effect of potentially modifiable risk factors associated with myocardial infarction in 52 countries (the INTERHEART study): case-control study. Lancet. 2004;364:9
  107. Zheng SL, Roddick AJ, Aghar-Jaffar R, et al. Association Between Use of Sodium-Glucose Cotransporter 2 Inhibitors, Glucagon-like Peptide 1 Agonists, and Dipeptidyl Peptidase 4 Inhibitors With All-Cause Mortality in Patients With Type 2 Diabetes: A Systematic Review and Meta-analysis. JAMA. 2018 Apr 17;319(15):1580-1591.

Overwegingen

Familiaire voorgeschiedenis/(epi)genetica

Familiaire voorgeschiedenis

Familiaire voorgeschiedenis van vroegtijdige hart- en vaatziekten is een grove maar eenvoudige maat voor het risico op het ontstaan van hart- en vaatziekten, die iets zegt over zowel de genetische kenmerken als de gedeelde omgeving van leden van een huishouding (Banerjee, 2012). Een positieve voorgeschiedenis in de familie van overlijden door vroegtijdige hart- en vaatziekten wordt geassocieerd met een verhoogd risico op vroege hart- en vaatziekten en hart- en vaatziekten gedurende het leven (Bachmann, 2012). In de weinige onderzoeken die rapporteerden over de effecten van familiaire voorgeschiedenis en genetische scores op het cardiovasculaire risico, bleek familiaire voorgeschiedenis significant geassocieerd met het voorkomen van hart- en vaatziekten na correctie voor de genetische scores (Tikkanen, 2013; Ripatti, 2010). Of familiaire voorgeschiedenis de incidentie van hart- en vaatziekten beter kan voorspellen dan klassieke risicofactoren van hart- en vaatziekten, is niet duidelijk; hiervoor zijn te weinig gegevens bekend (Sivapalaratnam, 2010; Veronesi, 2014; Yeboah, 2012). Een mogelijke verklaring is gelegen in de verschillende definities die worden gebruikt voor familiaire voorgeschiedenis (Hughes, 2012) en dat klassieke risicofactoren voor hart- en vaatziekten de invloed van familiaire voorgeschiedenis deels verklaren.

 

Een familiaire voorgeschiedenis van vroegtijdige hart- en vaatziekten is eenvoudige, goedkope informatie waarnaar altijd gevraagd moet worden bij een risicobeoordeling voor hart- en vaatziekten. Familiaire voorgeschiedenis kan het risico beïnvloeden en zo het optimale beleid sturen wanneer het met SCORE berekende risico in de buurt van een drempel ligt die van belang is voor een behandelbeslissing: een positieve familiaire voorgeschiedenis pleit voor meer intensieve interventies, een negatieve voorgeschiedenis vertaalt zich naar minder intensieve behandeling (Sivapalaratnam, 2010).

 

Premature hart- en vaatziekten kan, enigszins arbitrair, worden gedefinieerd als een fatale of niet-fatale hart- en vaatziekte in een eerstegraads mannelijk familielid van 55 jaar of jonger of een vrouwelijk familielid van 65 jaar of jonger. Uiteraard hangen de implicaties voor het geschatte risico af van de precieze leeftijd waarbij familieleden een hart- of vaatziekte kregen, alsmede hun risicoprofiel. Een belaste familieanamnese zal bijvoorbeeld minder verontrustend zijn indien het familielid in kwestie een zware roker is/was, terwijl de patiënt wiens risico geschat wordt dat nooit heeft gedaan.

 

Genetische markers

Bij sommige aandoeningen kan genetische screening en voorlichting effectief zijn, zoals bij familiaire hypercholesterolemie (FH) (zie module Screening FH uit de richtlijn (erfelijke) dyslipidemie in de tweede en derde lijn). Deze paragraaf richt zich op genetische screening op een hoog risico op hart- en vaatziekten in de algemene bevolking.

 

Het verband tussen genetische scores en het voorkomen van hart- en vaatziekten is prospectief onderzocht, waarbij werd gecorrigeerd voor de belangrijkste risicofactoren voor hart- en vaatziekten. De meeste onderzoeken hebben een significant verband aangetoond, met relatieve risico's variërend van 1,02 tot 1,49 per verhoging in een score-eenheid (Sivapalaratnam, 2010). Uit ongeveer de helft van de onderzoeken bleek dat genetische scores van toegevoegde waarde waren bij het voorspellen van hart- en vaatziekten ten opzichte van de klassieke risicofactoren voor hart- en vaatziekten (dat wil zeggen gedefinieerd door de netto reclassificatie index; NRI). De grootste verbeteringen in de NRI werden gezien bij deelnemers met een gemiddeld risico en bij deelnemers met een hoog risico werd geen of slechts een kleine verbetering geobserveerd (Tikkanen, 2013; Ganna, 2013). Een studie schatte dat voor elke 318 personen met een gemiddeld risico die werden gescreend een extra gebeurtenis van ischemische hartziekten zou kunnen worden voorkomen door meting van de genetische score voor ischemische hartziekten, naast de bekende risicofactoren (Ganna, 2013).

 

Omdat er geen overeenstemming is over de vraag welke genetische markers bekeken moeten worden, hoe de genetische risicoscores moeten worden berekend en er onzekerheden bestaan over hoe voorspellingen op risico op hart- en vaatziekten kunnen worden verbeterd, wordt het gebruik van genetische markers bij het voorspellen van hart- en vaatziekten niet aanbevolen.

 

Epigenetica

Epigenetica is de studie naar chemische veranderingen in het DNA die de genexpressie beïnvloeden. Methylatie van genen die verband houden met risicofactoren voor hart- en vaatziekten wordt geassocieerd met een veranderingen in het niveau van een aantal risicofactoren voor hart- en vaatziekten (Guay, 2013; Wang, 2013), en een lager DNA-methylatieniveau wordt geassocieerd met een verhoogd risico op ischemische hartziekten of beroerte (Baccarelli, 2010). Er is echter geen informatie beschikbaar over hoe het toevoegen van epigenetische markers het risico op hart- en vaatziekten beter zouden kunnen voorspellen dan de klassieke risicofactoren. Epigenetische screening op hart- en vaatziekten wordt daarom niet aangeraden.

 

Psychosociale risicofactoren

Een lage socio-economische status, gedefinieerd als laag opleidingsniveau, laag inkomen, het hebben van een baan met een lage status of het wonen in een arme woonwijk, betekent een verhoogd risico op ischemische hartziekten; het relatief risico (RR) op mortaliteit door ischemische hartziekten is 1,3 tot 2,0 (Albert, 2006; Alter, 2014).In vergelijking met de Framingham risicoscore, verbeterde door het toevoegen van dergelijke socio-economische factoren de voorspelling van toekomstige hart- en vaatziekten (Woodward, 2007).

 

Personen die geïsoleerd leven of geen contact hebben met anderen, hebben een verhoogd risico op het ontstaan van ischemische hartziekten en vroegtijdig overlijden hieraan. Gebrek aan een sociaal netwerk verhoogt ook het risico op ischemische hartziekten en verslechterd de prognose ervan (Barth, 2010).

 

Acute mentale stressoren kunnen triggers zijn voor een acuut coronair syndroom. Tot deze stressoren behoren blootstelling aan natuurrampen, maar ook stressoren in de privésfeer (zoals tegenslagen of andere ernstige levensgebeurtenissen) die leiden tot acute, hevige negatieve emoties (bijvoorbeeld uitbarstingen van woede of verdriet) (Nawrot, 2011). Na het overlijden van een belangrijk persoon is de kans op een acuut myocard infarct gedurende de eerste 24 uur ruim 20 keer zo hoog en neemt in de dagen daarna geleidelijk af (Mostofsky, 2014).

 

Chronische stress op het werk (dat wil zeggen lange werktijden, veel overuren, grote mentale druk en werkdruk) voorspellen vroegtijdige ischemische hartziekten bij mannen (relatief risico (RR) ∼1,2 tot 1,5) Kivimaki (2012). Langdurige stress in het gezinsleven verhoogt ook het risico op ischemische hartziekten (RR ∼2,7 tot 4,0) (Eaker, 2007; Kivimaki, 2015).

 

Klinische depressie en symptomen van depressiviteit voorspellen ischemische hartziekten (RR respectievelijk 1,6 en 1,9) (Spindler, 2005) en verslechteren de prognose ervan (RR respectievelijk 1,6 en 2,4) (Pogosova, 2015; Nawrot, 2011; Spindler, 2005; Orth-Gomer, 2000). Vitale uitputting, die waarschijnlijk wijst op somatische symptomen van depressie, leverde een significante bijdrage aan ischemische hartziekten (populatie attributieve risico's 21,1% bij vrouwen en 27,7% bij mannen). De NRI verbeterde duidelijk (Schnohr, 2015). Paniekaanvallen verhogen ook het risico op ischemische hartziekten (RR 4,2) (Smoller, 2007). Angst is een onafhankelijke risicofactor voor ischemische hartziekten (RR 1,3) (Pogosova, 2015), voor cardiale mortaliteit na een hartinfarct (odds ratio (OR) 1,2) (Roest, 2010a) en voor een cardiale gebeurtenissen (OR 1,7) (Roest, 2010b).

 

Uit meta-analyses rapporteerde een 1,5 keer zo hoog risico op hart- en vaatziekten, een 1,2 keer zo hoog risico op ischemische hartziekten en een 1,7 keer zo hoog risico op beroerte bij patiënten met schizofrenie (Fan, 2013) en een 1,3 keer zo hoog risico op ischemische hartziekten, zelfs na correctie voor depressie, bij patiënten met posttraumatisch stresssyndroom (Edmondson, 2013).

Vijandigheid is een persoonlijkheidskenmerk, gekenmerkt door wantrouwen en woede en de neiging om agressieve, onaangepaste sociale relaties aan te gaan. Een meta-analyse bevestigde dat woede en vijandigheid gepaard gaan met een kleine, maar significante verhoging van het risico op hart- en vaatziekten bij zowel gezonde personen als personen met hart- en vaatziekten (RR 1,2) (Chida, 2009). Iemand met een type D (‘distressed’) persoonlijkheid heeft een blijvende neiging om een breedspectrum van negatieve emoties (negatieve affectiviteit) te ervaren en tot het remmen van zelfexpressie in relatie tot anderen (sociale inhibitie). Van de type D-persoonlijkheid is aangetoond dat deze een slechte prognose heeft bij patiënten met coronaire hartziekte (RR 2,2) (Grande, 2012). Psychosociale risicofactoren clusteren vaak in individuen en groepen. Zowel vrouwen als mannen met een lagere sociaaleconomische status en/of met chronische stress hebben bijvoorbeeld een grotere kans om depressief, vijandig en sociaal geïsoleerd te zijn (Chandola, 2008). Het INTERHEART-onderzoek heeft aangetoond dat een cluster van psychosociale risicofactoren (dat wil zeggen sociale achterstand, stress op het werk of in het gezin en depressie) geassocieerd wordt met een verhoogd risico op acuut myocardinfarct (RR 3,5 voor vrouwen en 2,3 voor mannen). Het risico gebaseerd op demografische ontwikkelingen was 40% bij vrouwen en 25% bij mannen (Yusuf, 2004).

 

Tot de mechanismen die psychosociale factoren in verband brengen met een verhoogd risico op hart- en vaatziekten behoren een ongezonde leefstijl (vaker roken, ongezond eten en minder lichaamsbeweging (LB)) en slechte naleving van aanbevelingen voor gedragsveranderingen of hart- en vaatziekte medicatie (Albert, 2006; Stringhini, 2010). Daarnaast worden depressie en/of chronische stress geassocieerd met veranderingen in de autonome functie, in de hypothalamus-hypofyse-as en andere endocriene markers die de hemostatische en ontstekingsprocessen, de endotheelfunctie en de myocardfunctie beïnvloeden (Chandola, 2008). Een verhoogd risico bij patiënten met depressie wordt mogelijk ook veroorzaakt door bijwerkingen van tricyclische antidepressiva (Lichtman, 2014).

 

Een analyse van psychosociale factoren bij patiënten en personen met risicofactoren voor hart- en vaatziekten moet worden overwogen als factor die het risico kan beïnvloeden bij de risicoschatting op hart- en vaatziekten, vooral bij personen met een SCORE-risico die dicht bij een grenswaarde ligt. Daarnaast kunnen psychosociale factoren mogelijke drempels voor veranderingen in leefstijl en medicatietrouw identificeren. In allerlei talen en landen zijn gestandaardiseerde methoden beschikbaar om psychosociale factoren te analyseren (Albus, 2004). Ook kan een voorlopige analyse van psychosociale factoren worden gemaakt tijdens de anamnese door de zorgverlener, zoals getoond in tabel 1.

 

Tabel 1 Vragen ter beoordeling psychosociale risicofactoren

Lage sociale conomische status

  • Wat is uw opleidingsniveau?
  • Doet u fysieke arbeid?

Werk – en familiestress

  • Heeft u weinig controle over hoe u uw werk moet doen?
  • Wordt u onderbetaald?
  • Heeft u ernstige problemen met uw gezinsleden?

Sociale isolatie

  • Leeft u alleen?
  • Heeft u gebrek aan een dicht bijstaand vertrouwd persoon?
  • Heeft u de laatste tijd een belangrijk familielid of goede vriend verloren?

Depressie

  • Voelt zich u neerslachtig en hopeloos?
  • Heeft u verlies van interesse en levensplezier?

Angst

  • Voelt u plotse angst of paniek?
  • Kunt u regelmatig niet stoppen met zorgen maken of heeft u er geen controle over?

Vijandigheid

  • Bent u vaak kwaad over kleine dingen?
  • Bent u vaak geïrriteerd door het gedrag van andere mensen?

Post-traumatische stress stoornis

  • Ben u blootgesteld aan een traumatische gebeurtenis?
  • Heeft u last van nachtmerries of oncontroleerbare gedachtes?

Andere psychiatrische aandoeningen

  • Heeft u last van andere psychiatrische aandoeningen?

 

Niet meer dan het minimaal vereiste onderwijs en/of een 'ja' bij een of meer onderdelen zijn een indicatie voor een verhoogd risico op hart- en vaatziekten en kunnen worden gebruikt als factor die het risico op hart- en vaatziekten kan beïnvloeden. Het beleid ten aanzien van psychosociale risicofactoren moet worden aangepakt volgens de module ‘Psychosociale factoren’.

 

Ethnische minderheden

Zie de module ‘Etniciteit’.

 

Biomarkers

Algemeen gesteld kunnen biomarkers worden ingedeeld in inflammatoire (bijvoorbeeld hoog-sensitief(hs-)CRP, fibrinogeen), trombotische (bijvoorbeeld homocysteïne, lipoproteïne-geassocieerd fosfolipase A2), glucose- en lipide-gerelateerde markers (bijvoorbeeld apolipoproteïnen) en orgaanspecifieke markers (bijvoorbeeld renale, cardiale markers). Deze biomarkers kunnen causaal gerelateerd zijn aan hart- en vaatziekten, dan wel een uiting van (vroege) cardiovasculaire schade zijn. Vanuit het oogpunt van risicostratificatie is dit evenwel niet direct relevant.

 

Een van de meest onderzochte en besproken biomarkers is hs-CRP. Uit meerdere grote prospectieve onderzoeken komt deze biomarker steeds weer naar voren als een risicofactor die meerdere metabole en laaggradige ontstekingsfactoren verbindt, met een RR die in de buurt komt van de klassieke risicofactoren op HVZ. Het levert echter waarschijnlijk slechts een beperkte toegevoegde bijdrage aan de bestaande methodes voor risicobeoordeling; dat wil zeggen de NRI is beperkt (Kaptoge, 2012).

 

Uit meta-analyses en systematische reviews blijkt dat de meerderheid van de andere biomarkers de risicoclassificatie niet of beperkt kunnen verbeteren. De mate waarin zij zijn getest op hun vermogen om iets toe te voegen aan risicostratificatie varieert echter aanzienlijk (Gilstrap, 2012; Loannidas, 2012), waarbij er sterke aanwijzingen zijn voor reporting bias (Tzoulaki, 2013).

 

Als biomarkers ondanks deze aanbevelingen toch worden gebruikt als factoren die het risico kunnen beïnvloeden, is het belangrijk te bedenken dat een ongunstig biomarkerprofiel weliswaar kan duiden op een iets hoger risico, maar ook dat een gunstig profiel op een lager risico duidt dan is berekend. De mate waarin het berekend risico wordt beïnvloed door biomarkers is onbekend, maar de invloed is kleiner dan de (aangepaste) RR's die in de literatuur worden genoemd voor deze biomarkers (Kooter, 2011). Bij het schatten van het cardiovasculaire risico bij individuen, zijn na het meten van additionele biomarkers alleen kleine aanpassingen in het, bv met SCORE, berekende risico gerechtvaardigd. (Wurtz, 2015).

 

Meting van preklinische vaatschade

Hoewel de meeste gevallen van hart- en vaatziekten kunnen worden verklaard door de klassieke risicofactoren, is er aanzienlijke variatie in de mate van atherosclerose. Er is dus blijvende belangstelling voor het gebruik van niet-invasieve beeldtechnieken ter verbetering van de risicobeoordeling voor hart- en vaatziekten. Bij personen bij wie het berekend risico op hart- en vaatziekten op basis van de belangrijkste, klassieke risicofactoren op de grens van de grenswaarden ligt, kunnen sommige beeldtechnieken worden overwogen als factor die het risico beïnvloedt om zo een betere risicovoorspelling en besluitvorming mogelijk te maken.

 

Coronair-arterieel-calcium

Zie de module ‘Coronaire-arteriële-calcium score’.

 

Echo van de halsslagader

Bevolkingsonderzoeken hebben correlaties aangetoond tussen de mate van artherosclerose in een arterieel gebied en de betrokkenheid van andere arteriën (O’Leary, 1999). Vroege opsporing van vaatlijden in ogenschijnlijk gezonde personen heeft zich daarom gericht op de perifere vaten, in het bijzonder op de halsslagader. Een risicobeoordeling op basis van een echo van de halsslagader is gebaseerd op een meting van de intima-media dikte (IMT) en de aanwezigheid en kenmerken van plaques.

 

De IMT is niet alleen een graadmeter voor atherosclerose in het beginstadium maar ook voor hypertrofie/hyperplasie van glad spierweefsel. Het risico op hart- en vaatziekten neemt geleidelijk toe naarmate de IMT toeneemt (O’Leary, 1999) en een waarde >0,9 mm wordt als abnormaal beschouwd. Het risico op beroerte door IMT is niet-lineair, waarbij het gevaar sneller toeneemt bij een lagere IMT dan bij een hogere IMT. Het risico op cardiale gebeurtenissen door IMT is eveneens niet-lineair (Chambless, 1997). De IMT van de halsslagader is een onafhankelijke voorspeller van hart- en vaatziekten maar lijkt een grotere voorspellende waarde te hebben bij vrouwen dan bij mannen.

 

Nadelen van de IMT meting zijn hetgebrek aan standaardisatie bij de definitie en meting van IMT, de sterke variabiliteit en de lage intra-individuele reproduceerbaarheid. Een recente meta-analyse kon geen toegevoegde waarde van IMT aantonen vergeleken met de Framingham Risicoscore bij het voorspellen van toekomstige hart- en vaatziekten (de NRI was dus te gering), zelfs niet in de groep met een gemiddeld risico (Den Ruijter, 2012). Het systematisch gebruik van halsslagader-IMT-echo om de risicobeoordeling te verbeteren wordt daarom niet aangeraden.

 

Een plaque wordt meestal gedefinieerd als de aanwezigheid van een focale verdikking van de wand die ten minste 50% meer is dan de omringende vaatwand of als een focaal gebied met een IMT van ≥1,5 mm dat uitsteekt in het lumen (Stein, 2008). Plaques kunnen worden gekenmerkt door hun aantal, omvang, onregelmatigheid of echodensiteit (echolucent versus gecalcificeerd). Plaques worden geassocieerd met zowel coronaire als cerebrovasculaire gebeurtenissen en echolucente plaques vergroten de kans op ischemische cerebrovasculaire gebeurtenissen (in tegenstelling tot gecalcificeerde plaques) (Chambless, 1997). Meerdere onderzoeken benadrukken dat metingen waarbij ook gekeken wordt naar het aantal en de dikte van plaques en niet IMT alleen, van meerwaarde zijn bij het voorspellen van hart- en vaatziekten. Aangezien er geen formele reclassificatie-analyses zijn gedaan, wordt plaquebeoordeling in de halsslagader door middel van echografie niet aangeraden als factor die het risico kan beïnvloeden bij risicoschatting op hart- en vaatziekten.

 

Ecg

Zie de module ‘Elektrocardiografie’.

 

Enkel-armindex

Zie module ‘Enkel-armindex’.

 

Echocardiografie

Echocardiografie is gevoeliger dan elektrocardiografie bij het diagnosticeren van linkerventrikelhypertrofie (LVH) en het kwantificeert heel nauwkeurig de massa van de linkerventrikel (LV) en de geometrische LVH-patronen. Hartafwijkingen die door echocardiografie kunnen worden aangetoond hebben een aanvullende voorspellende waarde (Taylor, 2007; Muiesan, 2004). Omdat er geen overtuigend bewijs bestaat dat echocardiografie de reclassificatie van risico op hart- en vaatziekten verbetert, en vanwege de logistieke problemen die het met zich meebrengt, wordt dit beeldvormingsmiddel niet aangeraden om de risicoschatting op hart- en vaatziekten te verbeteren.

 

Aandoeningen met effect op het risico op hart- en vaatziekten

Diabetes mellitus

Bij de diagnose diabetes mellitus of bij degenen die nog maar kort bekend zijn met de ziekte, is het cardiovasculair risico van personen met diabetes mellitus niet vergelijkbaar met dat van patiënten met ischemische hartziekten (Evans, 2002; Wannamethee, 2011). Een aantal diabetespatiënten <50 jaar heeft zelfs een laag 10-jarig risico op hart- en vaatziekten omdat ze een normale bloeddruk en lipidenspiegels hebben en niet roken. Het risiconiveau begint het risicoprofiel van ischemische hartziekten te benaderen na ongeveer tien jaar diabetes mellitus of bij personen met eindorgaanschade, zoals proteïnurie of een afnemende eGFR (Constantino, 2013; Wannamethee, 2011; Tonelli, 2012). Ook diabetische retinopathie gaat gepaard met een verhoogd risico op hart- en vaatziekten; bij diabetische neuropathie is minder bekend. Bij personen met diabetes mellitus met bestaande ischemische hartziekten is het vasculair risico ruim hoger dan voor patiënten met ischemische hartziekten zonder diabetes mellitus; zij hebben een aanzienlijk slechtere levensverwachting (Di Angelantonio, 2015).

 

Diabetes type 1 gaat, vooral bij slechte glycemische controle, eveneens gepaard met een sterk verhoogd risico op hart- en vaatziekte, vermoedelijk doordat de blootstelling aan hyperglycemie vaak al van jongs af aan aanwezig is (Lind, 2014). In de context van risicoschatting is besloten geen onderscheid te maken tussen beide vormen van diabetes mellitus.

Hoewel er diabetes-specifieke methodes zijn ontwikkeld om het risico te berekenen, zijn deze minder goed gevalideerd dan bijvoorbeeld SCORE. SCORE kan echter niet worden gebruikt bij patiënten met diabetes mellitus omdat deze patiënten niet werden opgenomen in de database waar de SCORE-tabellen op zijn gebaseerd. Om die reden, en omdat deze richtlijn gebruiksvriendelijk tracht te zijn, worden de meeste patiënten met diabetes mellitus 'automatisch' geclassificeerd als hoog risico of zeer hoog risico, zoals aangegeven in tabel 1. Om het risico op hart- en vaatziekten te kunnen bespreken met patiënten met diabetes mellitus, zouden zorgprofessionals een diabetes-specifieke risicocalculator kunnen gebruiken zoals de ADVANCE risk engine (Woodward, 2016).

In de verschillende modules van deze richtlijn worden niet alle aspecten die van belang zijn bij het behandelen van patiënten met diabetes mellitus besproken. Onderwerpen die wel worden besproken, zijn het schatten van de risico op hart- en vaatziekten bij patiënten met diabetes (in deze module) en het behandelen van belangrijke cardiovasculaire risicofactoren (zoals bloeddruk en LDL-cholesterol) bij diabetes. De glucoseverlagende therapie bij diabetes wordt niet in deze richtlijn besproken. Daarvoor verwijzen we naar de NHG standaard diabetes mellitus en de richtlijn diabetes type 2 in de tweede lijn. Overigens zijn er verschillen tussen deze twee diabetesrichtlijnen, met name in de positie van nieuwe middelen zoals de SGLT2 (natriumglucose-cotransporter 2)-remmers empagliflozine en canagliflozine. Superioriteit van deze middelen ten aanzien van preventie van hart- en vaatziekten bij patiënten met een zeer verhoogd risico op hart- en vaatziekten (zoals na een doorgemaakt hartinfarct) wordt gesuggereerd door recent onderzoek (Zheng, 2018), maar is onder experts nog onderwerp van discussie.

 

Chronische nierschade

Hypertensie, dyslipidemie en diabetes mellitus komen veel voor bij patiënten met chronische nierschade (CNS). Ontstekingsmediatoren en verkalking bevorderende stoffen veroorzaken vaatschade en kunnen verklaren waarom CNS de kans op hart- en vaatziekten vergroot, ook na correctie voor klassieke risicofactoren (Schiffrin, 2007). Bovendien veroorzaken uremische toxines, inflammatoire mediatoren en promotors van calcificatie vasculaire schade (Schiffrin, 2007; Gansevoort, 2013). Een afnemende geschatte glomerulaire filtratiesnelheid (eGFR) is een belangrijk teken van een geleidelijk toenemend risico op hart- en vaatziekten gerelateerde mortaliteit, beginnend bij <60 ml/min/1,73 m2 en geleidelijk oplopend tot een ongeveer drievoudig risico bij patiënten met waarden van 15 ml/min/1,73 m2. Eindstadium nierziekte is geassocieerd met een zeer hoog risico op hart- en vaatziekten. Onafhankelijk van eGFR is verhoogde uitscheiding van albumine in de urine ook geassocieerd met het risico op hart- en vaatziekten mortaliteit; het RR is ≈2,5 bij personen met een ernstig verhoogde albuminurie (albumine/creatinine-verhouding > 30 mg/mmol) (Matsushita, 2010). Deze bevindingen zijn vergelijkbaar bij personen met diabetes mellitus (Fox, 2012) en bij patiënten met hypertensie (Mahmoodi, 2012). Een onderzoek dat beoordeelt of de nauwkeurigheid van risicostratificatie voor hart- en vaatziekten verbetert bij het gebruik van informatie over CNS naast klassieke risicofactoren voor hart- en vaatziekten, toonde aan dat het onderscheidend vermogen significant verbeterde met de toevoeging van eGFR en albuminurie niveaus (Matsushita, 2015).De nieuwe internationale definitie en classificatie van CNS stratificeert patiënten met CNS volgens drie globale risicogroepen afhankelijk van eGFR en albuminuriestatus (KDIGO, 2013). Het gebruik van de nieuwe glomerulaire filtratiemarker cystatine C in plaats van creatinine om eGFR te schatten kan leiden tot een nog betere voorspelling van hart- en vaatziekten (Shlipak, 2013). De kosten in van het bepalen van cystatine C zijn echter nog te hoog om haalbaar te zijn in de klinische praktijk. Op basis van het beschikbare wetenschappelijk bewijs heeft de werkgroep besloten om CNS-patiënten in te delen in drie klassen op basis van het risico op hart- en vaatziekten (zie tabel 1).

 

Patiënten die zijn behandeld voor kanker

Overlevenden van kanker vormen een groeiende populatie; de meeste van deze patiënten hebben chemotherapie en/of radiotherapie ondergaan. Chemotherapie induceert een rechtstreeks ischemisch effect op de vaten. Het kan bovendien risicofactoren zoals hypertensie vergroten en atherosclerose versnellen, vooral bij oudere patiënten. Deze gevolgen kunnen jaren na de behandeling optreden en zijn afhankelijk van de gebruikte chemotherapie onomkeerbaar of deels omkeerbaar (Chen, 2012).

 

Cardiotoxiciteit als gevolg van radiotherapie van de borstkas kan leiden tot micro- en macrovasculaire schade. Het kan atherosclerose versnellen, maar dit kan vele jaren na de eerste blootstelling optreden (Darby, 2003; Smith, 2008; Fajardo, 1999; van der Pal, 2012; Hooning, 2007, Yeh, 2014; Jensen, 2002). Meerdere factoren beïnvloeden de latentie en ernst van cardiotoxiciteit door radiotherapie, zoals de dosis (totaal per fractie), het hartvolume dat bestraald werd, gelijktijdige toediening van andere cardiotoxische geneesmiddelen en patiëntfactoren (jongere leeftijd, klassieke risicofactoren, voorgeschiedenis hartziekten) (Darby, 2013).

 

De eerste stap bij het identificeren van een groter risico op cardiotoxiteit bestaat uit een zorgvuldige baseline-analyse van risicofactoren voor hart- en vaatziekten. Huisartsen, cardiologen en oncologen moeten samenwerken om optimale nazorg te bieden, ook met betrekking tot (risicofactoren voor) hart- en vaatziekten. Positief, op de gezondheid gericht gedrag, waaronder gezonde voeding, stoppen met roken, regelmatig bewegen en gezond gewicht, moet sterk worden benadrukt. Vooral aerobe training wordt gezien als een veelbelovende niet-farmacologische strategie om door chemotherapie veroorzaakte cardiotoxiciteit te voorkomen en/of te behandelen (Mishra, 2012).

 

Tekenen of symptomen van cardiale disfunctie moeten voorafgaand aan en periodiek gedurende de behandeling worden gecontroleerd zodat zelfs asymptomatische abnormaliteiten bij patiënten die mogelijk cardiotoxische chemotherapie ondergaan vroegtijdig worden opgemerkt en de aanbevelingen uit de richtlijnen voor hartfalen moeten waar nodig worden opgevolgd (McMurray, 2012). Een evaluatie van de LV-functie voorafgaande aan de behandeling is vereist (Plana, 2014).

 

Bij een daling van de LV-functie tijdens of na chemotherapie moet het gebruik van cardiotoxische middelen indien mogelijk worden vermeden of vertraagd tot na overleg met het oncologieteam. Om de cardiotoxiciteit door chemotherapie type I te verminderen is een groot aantal profylaxebehandelingen, waaronder β-blokkers, angiotensineconverterend enzymremmers (ACE-remmers), dexrazoxaan en statines, getest en dit is beschreven in een recente meta-analyse (Kalam, 2013). Hierbij werd benadrukt dat vroegtijdige preventieve behandeling vereist is voor een maximaal effect (Plana, 2014; Curigliano, 2012; Cardinale, 2010; Felker, 2000).

 

Auto-immuunziekten

Er is inmiddels duidelijk bewijs dat ernstige ontstekingen tot vaatziekten kunnen leiden (Sattar, 2003). Systemische inflammatie lijkt het risico op hart- en vaatziekten direct en indirect te versterken (Sattar, 2003). Eerdere, kleinere onderzoeken gaven al aanwijzingen dat RA het risico op hart- en vaatziekten meer verhoogt dan andere risicomarkers, maar de recente analyse van de nationale QRESEARCH-database met 2,3 miljoen personen vormt hiervoor het best beschikbare bewijs (Hippisley-Cox, 2008). Dit bewijs is nu opgenomen in enkele nationale risicoscores (Board JBS, 2014) en Europese richtlijnen (Peters, 2010).

 

Het bewijs voor psoriasis is minder sterk maar een recent artikel toont ruwweg vergelijkbare risico’s op hart- en vaatziekten bij RA en bij vroege ernstige psoriasis aan (Ogdie, 2015). Robuuste gegevens voor onafhankelijk verhoogde risico’s op hart- en vaatziekten bij andere auto-immuunziekten ontbreken meestal. Vandaar dat een klinisch oordeel van geval tot geval moet worden toegepast. Er zijn aanwijzingen uit post-hoc-analyse van gerandomiseerde studies die een verlaging van het risico op hart- en vaatziekten bij auto-immuunziekten met statines ondersteunen (Semb, 2012). Tenslotte verdienen bij alle auto-immuunziekten geneesmiddeleninteracties van ontstekingsremmende en immunosuppressieve geneesmiddelen met, bijvoorbeeld, statines, plaatjesaggregatieremmers en antihypertensiva de aandacht.

 

Voor meer informatie over reumatoïde artritis en artritis psoriatica, ziekte van Bechterew (ankyloserende spondylitis) of IBD wordt naar de desbetreffende modules verwezen.

 

Obstructief slaapapneu

OSA wordt gekenmerkt door terugkerend gedeeltelijke of volledige afsluiting van de bovenste luchtweg tijdens de slaap. Ongeveer 9% van de volwassen vrouwen en 24% van de volwassen mannen wordt hierdoor getroffen; het wordt geassocieerd met een RR van 1,7 op morbiditeit en mortaliteit door hart- en vaatziekten (Gonzaga, 2015). Men vermoedt dat herhaaldelijke uitbarstingen van sympathische activiteit, verhoging van de bloeddruk en oxidatieve stress door pijn en episodische hypoxemie door verhoogde spiegels van ontstekingsmediatoren leiden tot endotheeldisfunctie en artherosclerose (Gonzaga, 2015). Er kan worden gescreend op OSA met behulp van verschillende vragenlijsten, zoals STOP-Bang, P-SAP, Berlijn en de ASA-checklist, en slaperigheid gedurende de dag kan worden geanalyseerd met de Epworth Sleepiness Scale en oximetrie gedurende de nacht (Johns, 1991). Een definitieve diagnose vereist een slaaponderzoek en beoordeling door slaapdeskundige.

 

Vrouwspecifieke aandoeningen

Specifieke aandoeningen die alleen voor kunnen komen bij vrouwen en die van invloed kunnen zijn op het risico op hart- en vaatziekten kunnen worden uitgesplitst in obstetrische en niet-obstetrische aandoeningen.

 

Obstetrische aandoeningen

Pre-eclampsie (gedefinieerd als zwangerschap gerelateerde hypertensie in combinatie met proteïnurie) komt voor bij 1 tot 2% van alle zwangerschappen. Onderzoeken wijzen uit dat pre-eclampsie gepaard gaat met een stijging van het risico op hart- en vaatziekten met een factor 1,5 tot 2,5 (Lykke, 2009; Skjaerven, 2012). Het risico is mogelijk nog beduidend hoger bij vroege pre-eclampsie (relatief risico 3 tot 9 (Wang, 2011; Skjaerven, 2012; Mongraw, 2010; Irgens, 2001)). Het relatieve risico op ontwikkeling van hoge bloeddruk is 3 tot 4 (Wilson, 2003; Drost, 2010) en het risico op diabetes mellitus is met ongeveer een factor 2 verhoogd (Lykke, 2009; Engeland, 2011). Omdat de meeste onderzoeken het verhoogde risico voor toekomstige hart- en vaatziekten niet corrigeerden voor het optreden van klassieke risicofactoren, kan niet met zekerheid worden vastgesteld of het verhoogde risico op hart- en vaatziekten na pre-eclampsie onafhankelijk van andere risicofactoren voor hart- en vaatziekten optreedt. Omdat de risicofactoren meer voorkomen in deze groep zijn er goede redenen om deze vrouwen te screenen op hypertensie en diabetes mellitus.

 

Zwangerschap gerelateerde hypertensie komt voor bij 10 tot 15% van alle zwangerschappen. Het geassocieerde risico op latere hart- en vaatziekten is lager dan bij pre-eclampsie, maar is nog altijd verhoogd (RR 1,9 tot 2,5) (Lykke, 2010). Het risico op blijvende of toekomstige hypertensie is eveneens verhoogd (RR variëren enorm, van 2,0 tot 7,2 of zelfs hoger) (Wilson, 2003; Marin, 2000). Ook hier was echter sprake van onvoldoende correctie voor klassieke risicofactoren. Deze vrouwen hebben mogelijk ook een verhoogd risico op diabetes mellitus op latere leeftijd, maar exacte schattingen zijn niet beschikbaar.

 

Er zijn geen gegevens beschikbaar die erop wijzen dat herhaalde miskramen verband houden met een verhoogd risico op hart- en vaatziekten.

 

Zwangerschapsdiabetes duidt op een sterk verhoogd risico op toekomstige diabetes mellitus, met een 10 keer verhoogd risico op het ontstaan van diabetes mellitus in de 5 jaar na de zwangerschap (Bellamy, 2009).

 

Niet-obstetrische aandoeningen

Polycysteus Ovarium Syndroom (PCOS) treft ∼5% van alle vrouwen in hun vruchtbare jaren. PCOS wordt geassocieerd met een verhoogd risico op toekomstige hart- en vaatziekten, maar grotere onderzoeken hebben tegenstrijdige conclusies opgeleverd (Morgan, 2012; Shaw, 2008). Het risico op hypertensie is mogelijk iets verhoogd, maar ook hier spreken de gegevens elkaar tegen (Shaw, 2008). PCOS lijkt wel verband te houden met een hoger risico op het ontstaan van diabetes mellitus (RR 2 tot 4) (Morgan, 2012; Moran, 2010), wat erop wijst dat periodieke screening op diabetes mellitus aangewezen is.

 

Vroegtijdige menopauze, beter gedefinieerd als primaire ovariële insufficiëntie, treedt op bij ongeveer 1% van vrouwen ≤40 jaar Er zijn aanwijzingen dat het is geassocieerd met een verhoogd risico op hart- en vaatziekten (RR ∼1,5) (Hong, 2007), maar er zijn weinig onderzoeken beschikbaar. Er zijn onvoldoende gegevens beschikbaar om conclusies te trekken over een mogelijk verhoogd risico op hypertensie of diabetes mellitus.

Autorisatiedatum en geldigheid

Laatst beoordeeld : 06-03-2019

Laatst geautoriseerd : 06-03-2019

Uiterlijk in 2020 bepalen het bestuur van het Nederlands Huisartsen Genootschap, de Nederlandse Internisten Vereniging en de Nederlandse Vereniging voor Cardiologie of de modules van deze richtlijn nog actueel zijn. Bij het opstellen van de richtlijn heeft de werkgroep per module een inschatting gemaakt van de maximale termijn waarop herbeoordeling moet plaatsvinden en eventuele aandachtspunten geformuleerd die van belang zijn bij een toekomstige herziening. De geldigheid van de richtlijn komt eerder te vervallen indien nieuwe ontwikkelingen aanleiding zijn een herzieningstraject te starten.

 

Het Nederlands Huisartsen Genootschap, de Nederlandse Internisten Vereniging en de Nederlandse Vereniging voor Cardiologie zijn regiehouder van deze richtlijn en eerstverantwoordelijke op het gebied van de actualiteitsbeoordeling van de richtlijn. De andere aan deze richtlijn deelnemende wetenschappelijke verenigingen of gebruikers van de richtlijn delen de verantwoordelijkheid en informeren de regiehouder over relevante ontwikkelingen binnen hun vakgebied.

Initiatief en autorisatie

Initiatief : Nederlands Huisartsen Genootschap, Nederlandse Internisten Vereniging, Nederlandse Vereniging voor Cardiologie

Geautoriseerd door:
  • Koninklijk Nederlands Genootschap voor Fysiotherapie
  • Nederlandse Huisartsen Genootschap
  • Nederlandse Internisten Vereniging
  • Nederlandse Vereniging voor Cardiologie
  • Nederlandse Vereniging voor Klinische Geriatrie
  • Nederlandse Vereniging voor Neurologie
  • Nederlandse Vereniging voor Reumatologie
  • Verpleegkundigen en Verzorgenden Nederland
  • Nederlandse Vereniging voor Klinische Chemie en Laboratoriumgeneeskunde
  • Nederlandse Vereniging voor Hart- en Vaat Verpleegkundigen

Algemene gegevens

De richtlijnontwikkeling werd ondersteund door het Nederlands Huisartsen Genootschape en het Kennisinstituut van de Federatie Medisch Specialisten (www.kennisinstituut.nl) en werd gefinancierd door het Nederlands Huisartsen Genootschap en de Stichting Kwaliteitsgelden Medisch Specialisten (SKMS).

Doel en doelgroep

Doel

Het doel van deze multidisciplinaire richtlijn is het optimaliseren van de preventie van hart- en vaatziekten met specifieke focus op individuen met een verhoogd risico op hart- en vaatziekten.

 

Doelgroep

Deze multidisciplinaire richtlijn is geschreven voor alle zorgverleners die betrokken zijn bij cardiovasculair risicomanagement

Samenstelling werkgroep

In 2016 is een multidisciplinaire werkgroep ingesteld, bestaand uit vertegenwoordigers van alle relevante specialismen die betrokken zijn bij de preventie van hart- en vaatziekten.

 

De werkgroepleden zijn door hun beroepsverenigingen gemandateerd voor deelname. De werkgroep is verantwoordelijk voor de integrale tekst van deze richtlijn.

 

Werkgroep

  • Prof. dr. A.W. (Arno) Hoes, klinisch epidemioloog, werkzaam in het Julius Centrum van het UMC Utrecht te Utrecht (voorzitter)
  • Dr.ir. I. (Ineke) van Dis, epidemioloog en voedingswetenschapper, werkzaam bij de Hartstichting te Den Haag, Hartstichting
  • Y.A. (Yvette) Henstra, verpleegkundig specialist vasculaire geneeskunde, werkzaam in het OVLG te Amsterdam, NVHVV
  • Dr. H.M. (Heleen) den Hertog, neuroloog, werkzaam in het Isala Ziekenhuis te Zwolle, NVN
  • Dr. K. (Karen) Konings, kaderhuisarts hart- en vaatziekten, werkzaam in huisartsenpraktijk K. Konings te Maastricht, NHG
  • H. (Hans) van Laarhoven, manager team collectieve belangenbehartiging, werkzaam bij Hartenraad te Den Haag, Harteraad
  • Dr. A.H. (AnHo) Liem, cardioloog, werkzaam in het Franciscus Gasthuis & Vlietland te Rotterdam, NVVC
  • Dr. F.M.A.C. (Fabrice) Martens, cardioloog, werkzaam in het Deventer Ziekenhuis te Deventer, NVVC
  • Prof. dr. Y.M. (Yvo) Smulders, internist-vasculair geneeskundige, werkzaam in het Amsterdam UMC, locatie VUmc te Amsterdam, NIV
  • Drs. A. (Anne-Margreet) Strijbis, relatiemanager zorg, werkzaam bij Harteraad te Den Haag, Harteraad
  • Drs. J.J.S. (Judith) Tjin-A-Ton, kaderhuisarts hart- en vaatziekten, werkzaam in huisartsenpraktijk Frakking & Tjin-A-Ton te Amstelveen, NHG
  • Prof. dr. F.L.J. (Frank) Visseren, internist-vasculair geneeskundige, werkzaam in het UMC Utrecht te Utrecht, NIV

 

Met ondersteuning van:

  • G.M. (Maike) van Leeuwen, beleid- en projectondersteuner, NIV
  • Dr. Tj. (Tjerk) Wiersma, senior-wetenschappelijk medewerker, NHG
  • Dr. W. (Wouter) de Ruijter, wetenschappelijk medewerker, NHG tot augustus 2017
  • Drs. M. (Martijn) Sijbom, wetenschappelijk medewerker, NHG vanaf augustus 2017
  • Dr. I.M. (Iris) Wichers, wetenschappelijk medewerker, NHG
  • Dr. B.H. (Bernardine) Stegeman, senior adviseur, Kennisinstituut van FMS
  • Dr. J. (Janneke) Hoogervorst-Schilp, adviseur, Kennisinstituut van FMS tot april 2018
  • Dr. A. (Aleid) Wirix, adviseur, Kennisinstituut van FMS vanaf april 2018
  • N.F. (Natalia) Bullock, projectsecretaresse, Kennisinstituut van FMS tot januari 2018
  • J. (Jill) Heij, junior projectsecretaresse, Kennisinstituut van FMS vanaf februari 2018

Belangenverklaringen

De KNMG-code ter voorkoming van oneigenlijke beïnvloeding door belangenverstrengeling is gevolgd. Alle werkgroepleden hebben schriftelijk verklaard of ze in de laatste drie jaar directe financiële belangen (betrekking bij een commercieel bedrijf, persoonlijke financiële belangen, onderzoek financiering) of indirecte belangen (persoonlijke relaties, reputatiemanagement, kennisvalorisatie) hebben gehad. Een overzicht van de belangen van werkgroepleden en het oordeel over het omgaan met eventuele belangen vindt u in onderstaande tabel. De ondertekende belangenverklaringen zijn op te vragen bij het secretariaat van het Kennisinstituut van de Federatie Medisch Specialisten.

 

Werkgroeplid

Functie

Nevenfuncties

Gemelde belangen

Ondernomen actie

Hoes (voorzitter)

    • Hoogleraar Klinisch Epidemiologie & Huisartsengeneeskunde
    • Voorzitter/medisch manager, divisie Julius Centrum voor Gezondheidswetenschappen en Eerstelijns Geneeskunde, UMC Utrecht
    • Voorzitter/medisch manager a.i., divisie Interne Geneeskunde en Dermatologie, UM Utrecht (tot juni 2017)
    • Lid College ter Beoordeling van Geneesmiddelen, Ministerie van VWS (betaalde functie honorarium) (tot oktober 2016)
    • Lid Board Heart Failure Association, European Society of Cardiology (ESC) (onbetaald) (tot september 2018)
    • Lid Board European Association for Preventive Cardiology, ESC (onbetaald)
    • Lid Editorial Board European Journal of Heart Failure (onbetaald)
    • Lid Editorial Board ESC Heart Failure (onbetaald)
    • Lid commissie Zorg Binnen Bereik, een stichting, met als private partners Achmea en Philips, die tot doel heeft zorgplatforms voor chronische ziekten (hartfalen, COPD en diabetes) te ontwikkelen en te implementeren om zelfzorg te bevorderen. (onbetaald) (tot oktober 2016)
    • Mede-voorzitter Task Force Guidelines Prevention of Cardiovascular Disease in Clinical Practice (ESC) (onbetaald).
    • Voorzitter Council for Cardiovascular Primary Care van de ESC (onbetaald) (tot september 2018).
    • Lid visitatiecommissie Inspectie voor de Gezondheidszorg (betaald) (tot juni 2016)
    • Lid Board European Primary Care Cardiovascular Society (onbetaald) (tot December 2017)
    • Lid Raad van Toezicht namens UMC Utrecht van Stichting HUB (stichting die organoiden ontwikkelt) (onbetaald).

-

Geen

Konings

Kaderhuisarts hart- en vaatziekten

-

-

Geen

Tjin-A-Ton

Kaderhuisarts hart- en vaatziekten

    • Huisartsopleider VUMC

-

Geen

Visseren

    • Hoogleraar Vasculaire geneeskunde
    • Opleider Vasculaire geneeskunde
    • Lid sectie Vasculaire geneeskunde, deelspecialisme NIV
    • Werkgroeplid van de werkgroepen (erfelijke) dyslipidemie in de tweede en derde lijn en het addendum (kwetsbare) ouderen bij de CVRM-richtlijn

Deelname aan fase II en II multicenter trials oer PSCK9-antilichamen. Betrokken bij patiënteninclusie, geen data-analyse

Geen

Smulders

    • Hoogleraar Interne Geneeskunde
    • Opleider Interne Geneeskunde
    • Adjunct-hoofdredacteur Nederlands Tijdschrift voor Geneeskunde
    • Lid beoordelingscommissies Zon-Mw

-

Geen

Liem

    • Cardioloog
    • Opleider
    • Ontwikkeling onderwijsmodules NVVC
    • Werkgroeplid van de werkgroep (erfelijke) dyslipidemie in de tweede en derde lijn

Advies aan universiteiten en industrie over dyslipidemie en lipidenverlaende middelen

Geen actie; advies over alle middelen

Martens

Cardioloog

Bestuurslid Werkgroep Cardiologische centra Nederland (WCN)

Advies aan universiteiten en industrie over dyslipidemie en lipidenverlaende middelen

Geen actie; advies over alle middelen

Den Hertog

Neuroloog

    • Lid werkgroep regionaal CVRM Thoon (huisartsen)
    • Projectleider Benefietconsortium Hartstichting

-

Geen

Henstra

Verpleegkundig Specialist Vasculaire geneeskunde

-

Advies aan industrie lancering nieuwe medicatie bij FH

Geen; valt buiten het bestek van de richtlijn

Strijbis

Relatiemanager Hartenraad

Werkgroeplid Hypertensie in de tweede en derde lijn

-

Geen

Van Laarhoven

    • Manger Team Collectieve belangenbehartiging Hartenraad
    • Beleidsadviseur Hartenraad
    • Waarnemend directeur Hartenraad

Werkgroeplid (erfelijke) dyslipidemie in de tweede en derde lijn

-

Geen

Van Dis

    • Beleidsadviseur Hartstichting

Lid van de werkgroep Voeding van de European Heart Network

Hartstichting heeft een samenwerkingscontract met Unilever

Geen

Inbreng patiëntenperspectief

Er werd aandacht besteed aan het patiëntenperspectief door afgevaardiging van de patiëntenvereniging in de werkgroep. De conceptrichtlijn is tevens voor commentaar voorgelegd aan Hartenraad en Hartstichting.

Methode ontwikkeling

Evidence based

Implementatie

In de verschillende fasen van de richtlijnontwikkeling is rekening gehouden met de implementatie van de richtlijn (module) en de praktische uitvoerbaarheid van de aanbevelingen. Daarbij is uitdrukkelijk gelet op factoren die de invoering van de richtlijn in de praktijk kunnen bevorderen of belemmeren. Het implementatieplan is te vinden bij de aanverwante producten. CVRM-indicatoren zijn separaat aan de herziening van deze richtlijn ontwikkeld en te vinden op https://www.nhg.org/themas/publicaties/download-indicatoren-archief.

Werkwijze

AGREE

Deze richtlijn is opgesteld conform de eisen vermeld in het rapport Medisch Specialistische Richtlijnen 2.0 van de adviescommissie Richtlijnen van de Raad Kwaliteit. Dit rapport is gebaseerd op het AGREE II instrument (Appraisal of Guidelines for Research & Evaluation II; Brouwers, 2010), dat een internationaal breed geaccepteerd instrument is. Voor een stapsgewijze beschrijving hoe een evidence-based richtlijn tot stand komt wordt verwezen naar het stappenplan Ontwikkeling van Medisch Specialistische Richtlijnen van het Kennisinstituut van de Federatie Medisch Specialisten.

 

Knelpuntenanalyse

Tijdens de voorbereidende fase inventariseerden de voorzitter van de werkgroep en de adviseur de knelpunten. Voor het herzien van de Nederlandse multidisciplinaire richtlijn CVRM heeft de werkgroep besloten uit te gaan van de Europese richtlijn Cardiovascular disease prevention in clinical practice uit 2016. Deze richtlijn was op het moment van starten de meest recente richtlijn met de meest recente evidence. De werkgroep beoordeelde de aanbevelingen uit de eerder genoemde richtlijn op noodzaak tot revisie. Tevens zijn er knelpunten aangedragen tijdens een Invitational conference door Diabetesvereniging Nederland, IGZ, FMCC, Hartenraad (voorheen De Hart&Vaatgroep), KNGF, KNMP, NHG, NVAB, NVALT, NVR, NVVC, Verenso en InEen. De werkgroep stelde vervolgens een lijst met knelpunten op en prioriteerde de knelpunten op basis van: (1) klinische relevantie, (2) de beschikbaarheid van (nieuwe) evidence van hoge kwaliteit, en (3) de te verwachten impact op de kwaliteit van zorg, patiëntveiligheid en (macro)kosten.

 

Uitgangsvragen en uitkomstmaten

Op basis van de uitkomsten van de knelpuntenanalyse hebben de voorzitter en de ondersteuners concept-uitgangsvragen opgesteld. Deze zijn met de werkgroep besproken waarna de werkgroep de definitieve uitgangsvragen heeft vastgesteld. Vervolgens inventariseerde de werkgroep per uitgangsvraag welke uitkomstmaten voor de patiënt relevant zijn, waarbij zowel naar gewenste als ongewenste effecten werd gekeken. De werkgroep waardeerde deze uitkomstmaten volgens hun relatieve belang bij de besluitvorming over aanbevelingen, als kritiek, belangrijk (maar niet kritiek) en onbelangrijk. Tevens definieerde de werkgroep in ieder geval voor de kritieke uitkomstmaten welke verschillen zij klinisch (patiënt) relevant vonden.

 

Strategie voor zoeken en selecteren van literatuur

Er werd voor de afzonderlijke uitgangsvragen aan de hand van specifieke zoektermen gezocht naar gepubliceerde wetenschappelijke onderzoeken in (verschillende) elektronische databases. Tevens werd aanvullend gezocht naar onderzoeken aan de hand van de literatuurlijsten van de geselecteerde artikelen. In eerste instantie werd gezocht naar onderzoeken met de hoogste mate van bewijs. De werkgroepleden selecteerden de via de zoekactie gevonden artikelen op basis van vooraf opgestelde selectiecriteria. Deze geselecteerde artikelen werden gebruikt om de uitgangsvraag te beantwoorden. De databases waarin is gezocht, de zoekstrategie en de gehanteerde selectiecriteria zijn te vinden in de module met de desbetreffende uitgangsvraag. De zoekstrategie voor de oriënterende zoekactie en patiënte perspectief zijn opgenomen onder aanverwante producten.

 

Kwaliteitsbeoordeling individuele onderzoeken

Individuele onderzoeken werden systematisch beoordeeld, op basis van op voorhand opgestelde methodologische kwaliteitscriteria, om zo het risico op vertekende onderzoeksresultaten (Risk of Bias) te kunnen inschatten. Deze beoordelingen kunt u vinden in de ‘Risk of Bias’ (RoB) tabellen. De gebruikte RoB instrumenten zijn gevalideerde instrumenten die worden aanbevolen door de Cochrane Collaboration: AMSTAR – voor systematische reviews; Cochrane – voor gerandomiseerd gecontroleerd onderzoek; Newcastle-Ottawa – voor observationeel onderzoek; QUADAS II – voor diagnostisch onderzoek.

 

Samenvatten van de literatuur

De relevante onderzoeksgegevens van alle geselecteerde artikelen werden overzichtelijk weergegeven in evidence-tabellen. De belangrijkste bevindingen uit de literatuur werden beschreven in de samenvatting van de literatuur. Bij een voldoende aantal onderzoeken en overeenkomstigheid (homogeniteit) tussen de onderzoeken werden de gegevens ook kwantitatief samengevat (meta-analyse) met behulp van Review Manager 5.

 

Beoordelen van de kracht van het wetenschappelijke bewijs

A)        Voor interventievragen (vragen over therapie of screening)

De kracht van het wetenschappelijke bewijs werd bepaald volgens de GRADE-methode. GRADE staat voor Grading Recommendations Assessment, Development and Evaluation (zie http://www.gradeworkinggroup.org/).

 

GRADE onderscheidt vier gradaties voor de kwaliteit van het wetenschappelijk bewijs: hoog, redelijk, laag en zeer laag. Deze gradaties verwijzen naar de mate van zekerheid die er bestaat over de literatuurconclusie (Schünemann, 2013).

 

GRADE

Definitie

Hoog

  • Er is hoge zekerheid dat het ware effect van behandeling dichtbij het geschatte effect van behandeling ligt zoals vermeld in de literatuurconclusie;
  • Het is zeer onwaarschijnlijk dat de literatuurconclusie verandert wanneer er resultaten van nieuw grootschalig onderzoek aan de literatuuranalyse worden toegevoegd.

Redelijk

  • Er is redelijke zekerheid dat het ware effect van behandeling dichtbij het geschatte effect van behandeling ligt zoals vermeld in de literatuurconclusie;
  • Het is mogelijk dat de conclusie verandert wanneer er resultaten van nieuw grootschalig onderzoek aan de literatuuranalyse worden toegevoegd.

Laag

  • Er is lage zekerheid dat het ware effect van behandeling dichtbij het geschatte effect van behandeling ligt zoals vermeld in de literatuurconclusie;
  • Er is een reële kans dat de conclusie verandert wanneer er resultaten van nieuw grootschalig onderzoek aan de literatuuranalyse worden toegevoegd.

Zeer laag

  • Er is zeer lage zekerheid dat het ware effect van behandeling dichtbij het geschatte effect van behandeling ligt zoals vermeld in de literatuurconclusie;
  • De literatuurconclusie is zeer onzeker.

 

B)        Voor vragen over diagnostische tests, schade of bijwerkingen, etiologie en prognose

De kracht van het wetenschappelijke bewijs werd eveneens bepaald volgens de GRADE-methode: GRADE-diagnostiek voor diagnostische vragen (Schünemann, 2008) en een generieke GRADE-methode voor vragen over schade of bijwerkingen, etiologie en prognose. In de gehanteerde generieke GRADE-methode werden de basisprincipes van de GRADE-methodiek toegepast: het benoemen en prioriteren van de klinisch (patiënt)relevante uitkomstmaten, een systematische review per uitkomstmaat en een beoordeling van bewijskracht op basis van de vijf GRADE-criteria (startpunt hoog; downgraden voor Risk of Bias, inconsistentie, indirectheid, imprecisie, en publicatiebias).

 

Formuleren van de conclusies

Voor elke relevante uitkomstmaat werd het wetenschappelijk bewijs samengevat in een of meerdere literatuurconclusies waarbij het niveau van bewijs werd bepaald volgens de GRADE-methodiek. De werkgroepleden maakten de balans op van elke interventie. Bij het opmaken van de balans werden de gunstige en ongunstige effecten voor de patiënt afgewogen. De uiteindelijke bewijskracht wordt bepaald door de laagste bewijskracht gevonden bij een van de kritieke uitkomstmaten. Bij complexe besluitvorming waarin naast de conclusies uit de systematische literatuuranalyse vele aanvullende argumenten (overwegingen) een rol spelen, werd afgezien van een overkoepelende conclusie. In dat geval werden de gunstige en ongunstige effecten van de interventies samen met alle aanvullende argumenten gewogen onder het kopje Overwegingen.

 

Overwegingen (van bewijs naar aanbeveling)

Om te komen tot een aanbeveling worden naast (de kwaliteit van) het wetenschappelijke bewijs ook andere belangrijke aspecten meegewogen, zoals de waarden en voorkeuren van de patiënt (patient values and preferences), kosten, beschikbaarheid van voorzieningen en organisatorische zaken. Deze aspecten worden, voor zover geen onderdeel van de literatuursamenvatting, vermeld en beoordeeld (gewogen) onder het kopje Overwegingen.

 

Formuleren van aanbevelingen

De aanbevelingen geven antwoord op de uitgangsvraag en zijn gebaseerd op het beschikbare wetenschappelijke bewijs en de belangrijkste overwegingen, en een weging van de gunstige en ongunstige effecten van de relevante interventies. De kracht van het wetenschappelijk bewijs en het gewicht dat de werkgroep toekent aan de overwegingen, bepalen samen de sterkte van de aanbeveling. Conform de GRADE-methodiek sluit een lage bewijskracht van conclusies in de systematische literatuuranalyse een sterke aanbeveling niet a priori uit, en zijn bij een hoge bewijskracht ook zwakke aanbevelingen mogelijk. De sterkte van de aanbeveling wordt altijd bepaald door weging van alle relevante argumenten tezamen.

 

Randvoorwaarden (organisatie van zorg)

In de knelpuntenanalyse en bij de ontwikkeling van de richtlijn is expliciet rekening gehouden met de organisatie van zorg: alle aspecten die randvoorwaardelijk zijn voor het verlenen van zorg (zoals coördinatie, communicatie, (financiële) middelen, menskracht en infrastructuur). Randvoorwaarden die relevant zijn voor het beantwoorden van een specifieke uitgangsvraag maken deel uit van de overwegingen bij de bewuste uitgangsvraag. Meer algemene, overkoepelende, of bijkomende aspecten van de organisatie van zorg worden behandeld in de module Organisatie van zorg.

 

Kennislacunes

Tijdens de ontwikkeling van deze richtlijn is systematisch gezocht naar onderzoek waarvan de resultaten bijdragen aan een antwoord op de uitgangsvragen. Bij elke uitgangsvraag is door de werkgroep nagegaan of er (aanvullend) wetenschappelijk onderzoek gewenst is om de uitgangsvraag te kunnen beantwoorden.

 

Commentaar- en autorisatiefase

De conceptrichtlijn werd aan de betrokken (wetenschappelijke) verenigingen en (patiënt) organisaties voorgelegd voor commentaar. De commentaren werden verzameld en besproken met de werkgroep. Naar aanleiding van de commentaren werd de conceptrichtlijn aangepast en heeft de werkgroep de richtlijn definitief vastgesteld. De definitieve richtlijn werd aan de deelnemende (wetenschappelijke) verenigingen en (patiënt) organisaties voorgelegd voor autorisatie en door hen geautoriseerd dan wel geaccordeerd.