Uitgangsvraag

In deze module worden de volgende uitgangsvragen beantwoord:

  • Moet vroeg-opsporing op basis van de PSA test worden aanbevolen aan asymptomatische mannen?

  • Wat is de waarde van de PSA test in besluitvorming prostaatbiopsie en vervolg traject?

  • Welke factoren, naast de PSA waarde, spelen een rol in de besluitvorming tot het nemen van prostaatbiopten?

    • Leeftijd
    • Familiair voorkomen

    • Erfelijk prostaatcarcinoom

    • Het rectaal toucher

    • Mictieklachten, BPH, het prostaatvolume

  • Zouden risicowijzers / nomogrammen moeten worden gebruikt in besluitvorming tot het nemen van prostaatbiopten?

Aanbeveling

Het gebruik van de PSA test moet niet worden aangemoedigd bij asymptomatische mannen. Echter een goed geïnformeerde man, geschikt voor vroegopsporing naar prostaatcarcinoom moet, op verzoek, toegang hebben tot een PSA test en eventuele aanvullende diagnostiek.

 

Voor mannen (vanaf 50 jaar) met een PSA waarde beneden de 3.0 ng/mL is, afhankelijk van andere risicofactoren een prostaatbiopsie niet geïndiceerd.

 

Bij mannen (vanaf 50 jaar) met een PSA waarde tussen de 2.0-2.9 ng/mL is een herhaling van de PSA test binnen 1-2 jaar aan te bevelen. Hertesten bij mannen met een PSA <2.0 ng/mL kan, afhankelijk van andere risicofactoren, 4 tot 8 jaar uitgesteld worden.

 

Bij iedere patiënt dient de familie anamnese te worden afgenomen. Als er op basis van de familie anamnese aanwijzingen zijn voor erfelijk prostaatcarcinoom dan wordt periodiek onderzoek verricht volgens de adviezen van de Stichting Opsporing Erfelijke Tumoren.

 

Conclusies

Het is aangetoond dat een positieve familieanamnese een risicofactor is voor het krijgen van prostaatcarcinoom.

Niveau 1 A1 Johns 2003 (22)

 

Er zijn geen aanwijzingen voor het nut van vroegdiagnostiek bij mannen met erfelijk prostaatcarcinoom.
Niveau 3 C Kiemeney 2008 (24), Richtlijn HPC 2010

 

Er zijn aanwijzingen dat leeftijd de belangrijkste risicofactor is voor prostaatcarcinoom. Bij de overweging om te testen bij mannen boven de 70-75 jaar speelt comorbiditeit een belangrijke rol.

Niveau 3 C Lu-Yao 2009 (27)

 

Er zijn aanwijzingen dat het achterwege laten van het rectaal toucher bij mannen met een lage PSA waarde en daardoor een biopsie bij lage PSA waarde uitsluiten, kan leiden tot het missen van hooggradige tumoren.

Niveau 3 C Borden 2007 (5)

 

Het is aannemelijk dat het rectaal toucher een weinig sensitief en matig reproduceerbaar onderzoek is, dat op zich zelf staand, zeker bij kleine tumoren, een lage voorspellende waarde heeft voor de diagnose van prostaatcarcinoom.

Niveau 2 B Schröder 1998 (35), Ritchie 1993

 

Het is aannemelijk dat klinische factoren zoals leeftijd (comorbiditeit), het rectaal toucher en in het bijzonder de aanwezigheid van BPH moeten worden meegenomen in de beslissing over het nemen van prostaatbiopten bij mannen met een PSA ≥3.0 ng/mL. 
Niveau 2 B Collin 2008(11), Roobol 2012(32)

 

Het is aannemelijk dat prostaatcarcinoom bij mannen met plasklachten niet vaker voorkomt dan bij mannen zonder plasklachten.
Niveau 2 B Hamilton 2004, Schenk, Blanker 2003(4), Collin 2008(11)

 

Het is aannemelijk dat risicowijzers en nomogrammen de efficiëntie van de besluitvorming tot het nemen van prostaatbiopten op basis van de PSA test verbeteren. Een voorwaarde is dat het model informatie bevat over het prostaatvolume en het model met acceptabel resultaat is gevalideerd.
Niveau 2 B Roobol 2012(32), van Vugt 2012(41)

 

Samenvatting literatuur

Moet vroeg-opsporing op basis van de PSA test worden aanbevolen aan asymptomatische mannen?

 

Zoals boven beschreven is grootschalig aanbieden van de serum PSA test niet geïndiceerd.

Op dit moment (2013) zijn de resultaten van 6 gerandomiseerde studies naar de effecten van screening op de ziekte-specifieke sterfte gepubliceerd (2; 3; 36; 37; 20; 25; 23; 34). Drie van deze trials waren specifiek ontworpen om een antwoord te kunnen geven of PSA screening de ziekte-specifieke sterfte zou kunnen verminderen. Meta-analyses van deze trials komen tot de conclusie dat PSA screening de ziekte-specifieke sterfte niet vermindert (12; 21). Meta-analyses gebaseerd op studies die niet ontworpen zijn om bovengenoemde vraag te beantwoorden of gebruik maken van premature gegevens kunnen niet als niveau 1 bewijs worden geïnterpreteerd.

De Europese en Zweedse screening studies (37; 20) tonen aan dat er een reductie in de ziekte-specifieke sterfte mogelijk is, die afhankelijk van de beschikbare follow-up tijd varieert van 20-44%. Deze studies tonen ook aan dat het percentage onnodige testen en overdiagnostiek te hoog is en niet opweegt tegen de behaalde sterftereductie. Het voordeel van op PSA gebaseerde screening wordt verminderd door een afname in de ‘quality-adjusted life-years’ veroorzaakt door de negatieve effecten van de behandeling (18). Berekeningen van kosteneffectiviteit ontbreken tot op heden.

Uit alle gegevens is duidelijk dat de PSA test niet moet worden aanbevolen bij mannen met een levensverwachting van minder dan 10 jaar.

Europese richtlijnen over screening (14) richten zich op het individu en stellen dat een schriftelijke dan wel mondelinge communicatie betreffende de voor- en nadelen van de PSA test basis van het besluit moet zijn. Het besluit moet worden genomen op basis van “shared decision making” (28; 6; 17; 1). 

 

Informatie betreffende de PSA test:

https://www.kwf.nl/over-kwf/Pages/standpunt-kwf-zelftesten.aspx

http://www.prostaatwijzer.nl/psa-test

http://www.siu-urology.org/

 

Wat is de waarde van de PSA test in besluitvorming prostaatbiopsie en vervolg traject?

Afgezien van de aanwezigheid van gemetastaseerd prostaatcarcinoom zijn prostaatbiopten de enige manier om de diagnose te stellen. Het nemen van prostaatbiopten is geen ongevaarlijke ingreep (26) en leidt tot angst en spanning (9). De beslissing tot het verrichten van prostaatbiopten gebeurt in de meeste gevallen (voornamelijk) op basis van het PSA gehalte in het bloed.

Uit eerder onderzoek is gebleken dat er geen PSA waarde bestaat waarbij de kans op het hebben van een door biopten detecteerbaar prostaatcarcinoom respectievelijk 0% of 100% is. Dit betekent dat met het toepassen van een PSA afkapwaarde er zowel carcinomen worden gemist als onnodig wordt gebiopteerd (38).

De kans dat prostaatcarcinoom wordt aangetoond bij mannen tussen de 62 en 91 jaar is 6.6% bij een PSA <0.5 ng/mL en 26.9% bij hen met een PSA van 3.1 tot 4.0 ng/mL. De kans op een hooggradig (Gleason score 7 of hoger) prostaatcarcinoom is lager: bij PSA waarden (ng/mL) <0.5, 0.6-1.0, 1.1-2.0, 2.1-3.0 en 3.1-4.0, respectievelijk 0.8%, 1.0%, 2.0%, 4.6% en 6.7%. De resultaten van deze studie tonen ook aan dat bij een PSA afkapwaarde van 3.0 ng/mL ongeveer 25% van alle potentieel agressieve prostaatcarcinomen niet wordt gedetecteerd.

De keuze tussen niet biopteren, later biopteren of direct biopteren is niet alleen afhankelijk van de kans op het vinden van prostaatcarcinoom maar ook van de kans op het vinden van een prostaatcarcinoom op het moment dat curatieve behandeling nodig en nog mogelijk is (45; 46). Bij PSA waarden <3.0 ng/mL is 75% van de carcinomen potentieel indolent en kan detectie uitgesteld cq. voorkomen worden. Dit wordt bevestigd door gegevens van het Nederlandse deel van de ERSPC studie waarbij mannen met een PSA <3.0 ng/mL ten tijde van de diagnose de uitkomst van de radicale prostatectomie aantoonde dat 67% van de carcinomen konden worden geclassificeerd als “minimaal” (29).

Bij alle overwegingen betreffende een afkapwaarde van het PSA is het belangrijk te realiseren dat deze waarden worden beïnvloed door technische en biologische processen (47).

Indien wordt besloten dat een biopsie niet geïndiceerd is op basis van de PSA, moet worden besloten of (en wanneer) opnieuw meten van de PSA waarde nodig c.q. nuttig is.

Longitudinale data hebben aangetoond dat mannen met lage PSA waarden een zeer kleine kans hebben op het ontwikkelen van een klinisch relevant prostaatcarcinoom.

Een meer agressief biopsiebeleid zou leiden tot hogere aantallen onnodige testen en biopten terwijl er nauwelijks effect zal zijn op de ziekte-specifieke sterfte.

Om 1 prostaatcarcinoom dode te voorkomen moeten 24.642 mannen met een PSA <2.0 ng/mL worden gescreend en worden er 724 extra prostaatcarcinomen gedetecteerd en behandeld (42).

De “Malmö Preventive Project” studie toonde aan dat de kans dat mannen met een PSA-waarde

<1 ng/mL ooit een klinisch relevant prostaatcarcinoom ontwikkelen klein was: tot op 85-jarige leeftijd bleek slechts 0.5% metastasen te hebben en slechts 0.2% aan prostaatcarcinoom te zijn overleden (43).

Gegevens uit Nederland toonden een vergelijkbaar resultaat; bij mannen (leeftijd 55-65 jaar) met een PSA waarde ≤1.0 ng/mL (40%) kon herhaling van de PSA test uitgesteld worden tot 8 jaar na de initiële PSA test (30).

Deze resultaten werden bevestigd met 14 jaar follow-up en toonden tevens aan dat bij mannen met een initieel PSA tussen de 2.0 en 2.9 ng/mL een nauwkeuriger risico stratificatie en eerder hertesten aan te bevelen is (8).

 

Welke factoren, naast de PSA waarde, spelen een rol in de besluitvorming tot het nemen van prostaatbiopten?

 

Leeftijd

Leeftijd is de primaire risicofactor voor het ontstaan van prostaatcarcinoom. Echter, met toenemende leeftijd speelt comorbiditeit een steeds grotere rol en wordt het mogelijke effect van vroege opsporing en behandeling van prostaatcarcinoom beïnvloed. Over het algemeen wordt de PSA test voor vroeg-opsporing boven de leeftijd van 75 jaar afgeraden. Uit Amerikaans onderzoek is gebleken dat mannen van 80 jaar of ouder, gediagnosticeerd met een hooggradig prostaatcarcinoom en in verder goede gezondheid, nog steeds een risico van 25% hebben om binnen 10 jaar te overlijden aan deze ziekte (27).

 

Familiair voorkomen

Eén meta-analyse includeerde 28 onderzoeken (5 prospectief, 20 retrospectief en 3 ‘registry linkage studies’) met 200.000 deelnemers en rapporteerde een verhoogd risico op prostaatcarcinoom bij een positieve familie anamnese (vooral wanneer het een eerstegraads familielid betreft) bij een op jonge leeftijd gestelde diagnose in de familie en een relatief groot aantal aangedane familieleden (44). Het risico op prostaatcarcinoom is tweemaal zo groot voor zonen (RR 2.17, 95%BI: 1.90-2.49) en er is een driemaal zo groot risico voor broers (RR 3.37, 95%BI: 2.97-3.83) van prostaatcarcinoom patiënten. Het risico is groter wanneer een prostaatcarcinoom bij jonge familieleden (<65 jaar) wordt gediagnosticeerd (RR 3.34, 95%BI: 2.64-4.23) in vergelijking met diagnose bij familieleden ouder dan 65 jaar (RR 2.35, 95%BI: 2.05-2.70).

Het risico neemt toe met het aantal familieleden met prostaatcarcinoom; bij 2 of meer eerstegraads familieleden is het risico vijfmaal verhoogd (RR 5.08, 95%BI: 3.31-7.79). Andere meta-analyses geven vergelijkbare resultaten, met een 3.5 maal verhoogd risico bij 2 aangedane eerstegraads familieleden (RR 3.5, 95%BI: 2.6-4.8) en een groter risico voor broers dan voor zonen van prostaatcarcinoom patiënten (22; 7).

Voor het familiaire prostaatcarcinoom gelden momenteel in Nederland geen adviezen.

 

Erfelijk prostaatcarcinoom

Van een erfelijk prostaatcarcinoom is sprake als voldaan wordt aan één van de volgende voorwaarden:

  • prostaatcarcinoom vastgesteld bij drie (of meer) eerstegraads familieleden;
  • prostaatcarcinoom vastgesteld bij twee (of meer) eerste- of tweedegraads familieleden, met een diagnoseleeftijd ≤ 55 jaar.

 

Naar schatting betreft 5-10% van alle gevallen van prostaatcarcinoom een erfelijk prostaatcarcinoom. In Nederland zijn ongeveer 200 families met erfelijk prostaatcarcinoom bekend. Erfelijk prostaatcarcinoom is genetisch heterogeen: autosomaal dominant (penetrantie circa 90%), mogelijk ook autosomaal recessief of X-chromosomaal gebonden. Waarschijnlijk is bij een aantal families het clusteren van prostaatcarcinoom toe te schrijven aan een multifactoriële herkomst. Die clustering kan puur toevallig zijn of het resultaat van overdiagnostiek. DNA-diagnostiek naar erfelijk prostaatcarcinoom is nog niet mogelijk.

Bij patiënten met erfelijk prostaatcarcinoom wordt de diagnose prostaatcarcinoom gemiddeld enkele jaren eerder gesteld dan bij patiënten met een niet-erfelijke vorm van prostaatcarcinoom. Ook bij patiënten met erfelijk prostaatcarcinoom is het PSA-gehalte bruikbaar bij vroeg detectie en follow-up. Erfelijk prostaatcarcinoom geeft geen verhoogd risico op andere maligniteiten dan het prostaatcarcinoom.

In Nederland stelt de Stichting Opsporing Erfelijke Tumoren (StOET] zich ten doel het periodieke onderzoek van familieleden die een verhoogd risico op kanker hebben door een erfelijke belasting landelijk te bevorderen en te coördineren. Families waarin een erfelijk tumorsyndroom, zoals erfelijk prostaatcarcinoom, wordt vermoed dienen door de huisarts [of specialist] verwezen te worden naar een Polikliniek Erfelijke Tumoren. Na bevestiging van de diagnose worden de families door de klinisch geneticus voor registratie aangeboden bij de StOET.

De StOET adviseert bij erfelijk prostaatcarcinoom periodiek onderzoek bij eerstegraads verwanten van patiënten vanaf 50-jarige leeftijd, of vanaf vijf jaar voor de diagnoseleeftijd van de jongste patiënt (indien <50 jaar) in de familie, tot 75-jarige leeftijd. Dit onderzoek bestaat uit een PSA-bepaling eenmaal per twee jaar door de huisarts. Bij een PSA >3.0 ng/mL of stijgend PSA is verwijzing naar een uroloog geïndiceerd. Er is in de literatuur geen bewijs om de screening van deze groep mannen met een verhoogd risico te onderbouwen. Gronberg et al. vonden geen verschil in totale- en ziekte-specifieke overleving tussen familiaire-, erfelijke- en spontane casus in een cohortstudie van 600 mannen. Ook Kiemeney et al concludeerden dat in Nederlandse families met erfelijk prostaatcarcinoom een strengere screening niet gerechtvaardigd is (24).

Het is aan te bevelen om een familie met erfelijk prostaatcarcinoom eerst te beoordelen op de wijze waarop de patiënten in de familie zijn gediagnosticeerd. Wanneer er sprake is van een clustering van patiënten met relatief goedaardige tumoren (lage Gleason score; gelokaliseerd stadium, lage PSA waarde), gediagnosticeerd op basis van PSA-testen zonder directe aanleiding, dan wordt ter voorkoming van overdiagnostiek een terughoudend beleid aanbevolen.

 

Het rectaal toucher

Het rectaal toucher is vooral van belang bij mannen met een PSA waarde beneden de afkapwaarde voor prostaatbiopsie. Het includeren van de uitkomst van het rectaal toucher bij mannen met een laag PSA leidt tot een stijging van de specificiteit van de prostaatbiopsie (16). Veel potentieel levensbedreigende tumoren zijn echter niet palpabel (19; 15). Bij mannen met een afwijkend rectaal toucher wordt vaker een hooggradig carcinoom gevonden (5; 13).

De positief voorspellende waarde van een afwijkend rectaal toucher bij mannen >50 jaar en een PSA waarde <4.0 ng/mL is 10% (10).

 

Mictieklachten, BPH, het prostaatvolume

Mictieklachten bij mannen met een licht verhoogde PSA waarde (3.0-10.0 ng/mL) worden meestal veroorzaakt door benigne prostaat hyperplasie (BPH).

Een Nederlandse studie bij 1688 mannen rapporteerde dat prevalentie van prostaatcarcinoom in mannen met en zonder mictieklachten identiek is (4). Ook het prospectieve ProtecT (Prostate testing for cancer and Treatment) onderzoek, uitgevoerd in het Verenigd Koninkrijk, laat zien dat mannen met mictieklachten geen groter risico op prostaatcarcinoom hebben. Bij mannen met een PSA-waarde ≥3 ng/mL was het risico op de diagnose prostaatcarcinoom juist kleiner als er mictieklachten waren dan wanneer deze klachten er niet waren [Collin 2008].

BPH is echter de meest voorkomende oorzaak van een verhoogde PSA waarde en maakt het dus een zeer belangrijke risicofactor indien de PSA test als indicator voor de aanwezigheid van een prostaatcarcinoom wordt gebruikt (32).

 

Zouden risicowijzers / nomogrammen moeten worden gebruikt in besluitvorming tot het nemen van prostaatbiopten?

De PSA test is niet specifiek voor de aanwezigheid van een prostaatcarcinoom. Als basis in de besluitvorming voor het nemen van prostaatbiopten moeten meerdere soms subjectieve corrigerende factoren, op de juiste wijze in de besluitvorming moeten worden meegenomen. Dit maakt een dergelijk besluit complex en gevoelig voor systematische fouten.

Om de clinicus te ondersteunen bij dit proces zijn er statistische modellen ontwikkeld die op basis van meerdere factoren, gemeten bij duizenden mannen, een individuele kans berekenen op het hebben van een door biopsie detecteerbaar prostaatcarcinoom (39; 31; 35). Het grote voordeel van het gebruik van een dergelijk hulpmiddel is dat het is gebaseerd op duizenden scenario’s en deze allemaal gebruikt worden in de besluitvorming zonder subjectieve invloeden zoals “wishful thinking and last case syndrome”.

Het nadeel van deze modellen is dat de uitkomst, een kansberekening, sterk gerelateerd is aan de karakteristieken van de populatie waarbinnen het instrument is ontwikkeld. Voordat de uitkomsten van risicowijzers en nomogrammen kunnen worden meegenomen in de besluitvorming tot het nemen van prostaatbiopten, is het belangrijk te weten of het instrument met acceptabel resultaat gevalideerd is in een andere omgeving dan die waarin het is ontwikkeld.

Onafhankelijk van deze validatie is het duidelijk dat een dergelijk multivariaat model de uitkomst van een prostaatbiopsie altijd nauwkeuriger voorspelt dan een enkele PSA waarde (35).

Binnen Nederland is de ‘prostaatwijzer’ beschikbaar, gebaseerd op de resultaten van de prostaatbiopten bij ruim 3500 mannen in de leeftijd van 55-75 jaar. Dit instrument is met goed resultaat gevalideerd in andere situaties en is vrij toegankelijk (prostaatwijzer). (32; 41; 40). Het belangrijkste kenmerk van de prostaatwijzer is dat deze corrigeert voor BPH als mogelijke oorzaak voor de stijging van de PSA waarde(32). Het berekent de kans op het hebben van een prostaatcarcinoom en tegelijkertijd de kans op het hebben van een lokaal uitgebreid en/of hooggradig prostaatcarcinoom. Tevens bestaat er een variant van deze prostaatwijzer waarbij de noodzaak van een transrectale echo vervalt (33).

Met retrospectief onderzoek is gekeken wat de winst zou zijn met betrekking tot het voorkomen van onnodige prostaatbiopten en de selectieve diagnose van hooggradig prostaatcarcinoom (31). Hieruit bleek dat bij het toepassen van een risico afkapwaarde op het hebben van een biopsie detecteerbaar prostaatcarcinoom van ≥12.5% naast de PSA afkapwaarde van 3.0 ng/mL of hoger, één derde van de prostaatbiopten had kunnen worden voorkomen terwijl 14% van alle detecteerbare prostaatcarcinomen niet zou worden gevonden. Van deze gemiste carcinomen had 70% potentieel indolente karakteristieken. Prospectief onderzoek, na actieve implementatie van de prostaatwijzer in 5 Nederlandse klinieken toonde een vergelijkbaar resultaat: de positief voorspellende waarde van de prostaatbiopsie steeg met 50% en het percentage hooggradig carcinoom van alle carcinomen die werden ontdekt was verdubbeld (40).

 

Op basis van deze gegevens wordt het volgende schema voorgesteld voor mannen vanaf 50 jaar: 

PSA waarde*

Actie

< 2.0 ng/mL

Geen biopsie, herhaling   afhankelijk van leeftijd/comorbiditeit, maar minimaal interval tussen de 4-8   jaar.

2.0-2.9 ng/mL

Geen biopsie, herhaling   binnen 1-2 jaar, afhankelijk van leeftijd/comorbiditeit.

3.0-10.0 ng/mL

Toepassing onderstaand schema afkapwaarde prostaatwijzer

>10.0 ng/mL

Prostaatbiopsie

*Deze aanbevelingen zijn gebaseerd op mannen vanaf 50 jaar en ouder en gebaseerd op PSA waarden zoals gemeten met de Beckman Hybritech standard. ( WHO omrekening factor: PSA(who)= 0.747(PSAhyb) + 0.049)

 

Afkapwaarde prostaatwijzer: 

Kans op positieve biopsie

Actie

<12.5%

Geen   biopten

12.5-20.0%

Overweeg   biopten, afhankelijk van comorbiditeit en indien

verhoogd  risico op agressief prostaatcarcinoom (>4%]

≥20.0%

Prostaatbiopten

 

 

Referenties

  1. 1 - Abrahamsson P, Artibani W, Chapple C, et al. Wirth M. European Association of Urology position statement on screening for prostate cancer. Eur Urol. 2009;56(2):270-71. [link]
  2. 2 - Andriole G, et al. Mortality results from a randomized prostate-cancer screening trial. N Engl J Med 2009;360(13):1310-9. [link]
  3. 3 - Andriole G, et al. Prostate Cancer Screening in the Randomized Prostate, Lung, Colorectal, and Ovarian Cancer Screening Trial: Mortality Results after 13 Years of Follow-up. J Natl Cancer Inst 2012;104(2):125-32. [link]
  4. 4 - Blanker M, Groeneveld F, Thomas S, et al. Prostate cancer detection in older men with and without lower urinary tract symptoms: a population-based study. J Am Geriatr Soc 2003;51(7):1041-2. [link]
  5. 5 - Borden L Jr, Wright J, Kim J, et al. An abnormal digital rectal examination is an independent predictor of Gleason > or =7 prostate cancer in men undergoing initial prostate biopsy: a prospective study of 790 men. BJU Int 2007;99(3):559-63. [link]
  6. 6 - Brawley O, Gansler T. Introducing the 2010 American Cancer Society Prostate Cancer Screening Guideline. CA Cancer J Clin 2010;60(2):68-69. [link]
  7. 7 - Bruner D, Moore D, Parlanti A, et al. Relative risk of prostate cancer for men with affected relatives: systematic review and meta-analysis. Int J Cancer 2003;107(5):797-803. [link]
  8. 8 - Bul M, van Leeuwen P, Zhu X, et al. Prostate cancer incidence and disease-specific survival of men with initial prostate-specific antigen less than 3.0 ng/ml who are participating in ERSPC Rotterdam. Eur Urol 2011;59(4):498-505.http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=Eur+Urol+2011%3B59(4)%3A498-505
  9. 9 - Carlsson S, Aus G, Wessman C, et al. Anxiety associated with prostate cancer screening with special reference to men with a positive screening test (elevated PSA) - Results from a prospective, population-based, randomised study. Eur J Cancer 2007;43(14):2109-16. [link]
  10. 10 - Catalona W, Richie J, Ahmann F, et al. Comparison of digital rectal examination and serum prostate specific antigen in the early detection of prostate cancer: results of a multicenter clinical trial of 6,630 men. J Urol 1994;151(5):1283-90. [link]
  11. 11 - Collin S, Metcalfe C, Donovan J, te al. Associations of lower urinary tract symptoms with prostate-specific antigen levels, and screen-detected localized and advanced prostate cancer: a case-control study nested within the UK population-based ProtecT (Prostate testing for cancer and Treatment) study. BJU Int 2008;102(10):1400-6. [link]
  12. 12 - Djulbegovic M, Beyth R, Neuberger M, et al. Screening for prostate cancer: systematic review and meta-analysis of randomised controlled trials. BMJ 2010;341:c4543. [link]
  13. 13 - Ghavamian R, Blute M, Bergstralh E, et al. Comparison of clinically nonpalpable prostate-specific antigen-detected (cT1c) versus palpable (cT2) prostate cancers in patients undergoing radical retropubic prostatectomy. Urology 1999;54(1):105-10. [link]
  14. 14 - Gomella L, Liu X, Trabulsi E, et al. Screening for prostate cancer: the current evidence and guidelines controversy. Can J Urol 2011;18(5):5875-83. [link]
  15. 15 - Gosselaar C, Kranse R, Roobol M, et al. The interobserver variability of digital rectal examination in a large randomized trial for the screening of prostate cancer. Prostate 2008;68:985-93. [link]
  16. 16 - Gosselaar C, Roobol M, van den Bergh R,et al. Digital rectal examination and the diagnosis of prostate cancer - a study based on 8 years and three screenings within the European Randomised Study of screening for prostate cancer (ERSPC), Rotterdam. Eur Urol 2009:55(1):139-46.#http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=Eur+Urol+2009%3A55(1)%3A139-46.
  17. 17 - Greene K, Albertsen P, Babaian R, et al. Prostate specific antigen best practice statement: 2009 update. J Urol 2009;182(5):2232-2241. [link]
  18. 18 - Heijnsdijk E, Wever E, Auvinen A, et al. Quality-of-life effects of prostate-specific antigen screening. N Engl J Med 2012;367(7):595-605.N Engl J Med 2012;367(7):595-605. [link]
  19. 19 - Hugosson J, Aus G, Lilja H, et al. Results of a randomized, population-based study of biennial screening using serum prostate-specific antigen measurement to detect prostate carcinoma. Cancer 2004;100(7):1397-405. [link]
  20. 20 - Hugosson J, Carlsson S, Aus G, et al. Mortality results from the Goteborg randomised population-based prostate-cancer screening trial. Lancet Oncol 2010;11(8):725-32. [link]
  21. 21 - Ilic D, O'Connor D, Green S, et al. Screening for prostate cancer: an updated Cochrane systematic review. BJU Int 2011 Mar;107(6):882-91.#http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=BJU+Int+2011+Mar%3B107(6)%3A882-91.
  22. 22 - Johns L, Houlston R. A systematic review and meta-analysis of familial prostate cancer risk. BJU Int 2003;91(9):789-94. [link]
  23. 23 - Kjellman A, Akre O, Norming, U et al. 15-year followup of a population based prostate cancer screening study. J Urol 2009;181(4):1615-21. [link]
  24. 24 - Kiemeney L, Broeders M, Pelger M, et al. Screening for prostate cancer in Dutch hereditary prostate cancer families. Int J Cancer 2008;122(4):871-6. [link]
  25. 25 - Labrie F, Candas B, Cusan L, Screening decreases prostate cancer mortality: 11-year follow-up of the 1988 Quebec prospective randomized controlled trial. Prostate 2004;59(3):311-8.
  26. 26 - Loeb S, Heuvel van den S, Zhu X, et al. Infectious complications and hospital admissions after prostate biopsy in a European Randomised Trial. Eur Urol 2012;61(6):1110-4. [link]
  27. 27 - Lu-Yao G, Albertsen P, Moore D, et al. Outcomes of localized prostate cancer following conservative management. JAMA 2009;302(11):1202-9. [link]
  28. 28 - Moyer V, U.S. Preventive Services Task Force. Screening for prostate cancer: U.S. Preventive Services Task Force recommendation statement. Ann Intern Med 2012;157(2):120-34. [link]
  29. 29 - Postma R, van Leenders A, Roobol M, et al. Tumour features in the control and screening arm of a randomized trial of prostate cancer. Eur Urol 2006;50(1):70-5. [link]
  30. 30 - Roobol M, Roobol D, Schröder F. Is additional testing necessary in men with prostate-specific antigen levels of 1.0 ng/mL or less in a population-based screening setting? (ERSPC, section Rotterdam). Urology 2005;65(2):343-6. [link]
  31. 31 - Roobol M, Steyerberg E, Kranse R, et al. A risk-based strategy improves prostate-specific antigen-driven detection of prostate cancer. Eur Urol 2010;57(1):79-85. [link]
  32. 32 - Roobol M, van Vugt H, Loeb S, et al. Prediction of prostate cancer risk: the role of prostate volume and digital rectal examination in the ERSPC risk calculators. Eur Urol 2012;61(3):577-83. [link]
  33. 33 - Roobol M, Schröder F, Hugosson J, et al. Importance of prostate volume in the European Randomised Study of Screening for Prostate Cancer (ERSPC) risk calculators: results from the prostate biopsy collaborative group. World J Urol 2012;30(2):149-55. [link]
  34. 34 - Sandblom G, Varenhorst E, Rosell J, et al. Randomised prostate cancer screening trial: 20 year follow-up. BMJ 2011;342:d1539. [link]
  35. 35 - Schröder F, Kattan M. The comparability of models for predicting the risk of a positive prostate biopsy with prostate-specific antigen alone: a systematic review. Eur Urol 2008;54(2):274-90. [link]
  36. 36 - Schröder F, Hugosson J, Roobol M, et al. Screening and prostate-cancer mortality in a randomized European study. N Engl J Med 2009;360(13):1320-8. [link]
  37. 37 - Schröder F, Hugosson J, Roobol M, et al. Prostate-cancer mortality at 11 years of follow-up. N Engl J Med 2012;366(11):981-90. [link]
  38. 38 - Thompson I, Pauler D, Goodman P, et al. Prevalence of prostate cancer among men with a prostate-specific antigen level < or =4.0 ng per milliliter. N Engl J Med 2004;350(22):2239-46. [link]
  39. 39 - Thompson I, Ankerst D, Chi C, et al. Assessing prostate cancer risk: results from the Prostate Cancer Prevention Trial. J Natl Cancer Inst 2006;98(8):529-34. [link]
  40. 40 - van Vugt H, Kranse R, Steyerberg E, et al. Prospective validation of a risk calculator which calculates the probability of a positive prostate biopsy in a contemporary clinical cohort. Eur J Cancer 2012;48(12):1809-15. [link]
  41. 41 - van Vugt H, Roobol M, Busstra M, et al. Compliance with biopsy recommendations of a prostate cancer risk calculator. BJU Int 2012;09(10):1480-8. [link]
  42. 42 - van Leeuwen P, Connolly D, Tammela T, et al. Balancing the harms and benefits of early detection of prostate cancer. Cancer 2010;116(20):4857-65. [link]
  43. 43 - Vickers A, Cronin A, Björk T, et al. Prostate specific antigen concentration at age 60 and death or metastasis from prostate cancer: case-control study. BMJ 2010;341:c4521. [link]
  44. 44 - Zeegers M, Jellema A, Ostrer H. Empiric risk of prostate carcinoma for relatives of patients with prostate carcinoma: a meta-analysis. Cancer 2003;97(8):1894-903. [link]
  45. 45 - Draisma, Draisma G, Boer R, Otto S J, et al. Lead times and overdetection due to prostate-specific antigen screening: estimates from the European Randomised Study of Screening for Prostate Cancer.. JNCI 2003;95:868-878.
  46. 46 - Etzioni, Etzioni R, Penson D, Legler J Overdiagnosis due to prostate-specific antigen screening: lessons from U.S. prostate cancer incidence trends. J Natl Cancer 2002;94(13):981-990.
  47. 47 - Botchorishvili, Botchorishvili G, Matikainen MP, Lilja H. Early prostate-specific antigen changes and the diagnosis and prognosis of prostate cancer. . Curr Opin Urol 2009;19(3):221-226.

Overwegingen

Op dit moment is er (nog) geen plaats voor een bevolkingsonderzoek naar prostaatcarcinoom. De resultaten van de gerandomiseerde screeningsstudies hebben aangetoond dat mannen die gescreend werden een overlevingsvoordeel hebben, maar dit resulteerde in een aanzienlijke overbehandeling. Prostaatcarcinoom is het meest gediagnosticeerde carcinoom bij mannen in Nederland en is een belangrijke doodsoorzaak. In de komende jaren zal bij steeds meer mannen prostaatcarcinoom gediagnosticeerd worden. De uitdaging is om die mannen te identificeren die behandeld moeten gaan worden en overbehandeling te voorkomen. De gegevens van de screeningsstudies kunnen niet direct vertaald worden naar de dagelijkse praktijk, omdat dit een andere patiëntenpopulatie is. Het is daarom noodzakelijk dat, vóór een man een PSA test ondergaat, goede informatie gegeven wordt over de consequenties van het verrichten van een PSA test (bijvoorbeeld onzekerheden, risico’s van verdere diagnostiek en overbehandeling). Er zijn verschillende risicowijzers beschikbaar die behulpzaam kunnen zijn bij het adviseren om een PSA test te ondergaan. Deze zijn alle gebaseerd op de screeningspopulatie en zijn nog niet gevalideerd. Deze testen moeten in de context van andere factoren (bijv. comorbiditeit) worden gebruikt. In de screeningspopulatie werd alleen de PSA test gebruikt. Bij een verzoek om nader onderzoek naar prostaatcarcinoom zal naast een goede (familie) anamnese, waarbij ook naar het voorkomen van andere typen kanker (o.a. borstkanker) wordt gevraagd, ook een rectaal toucher verricht moeten worden.

Autorisatiedatum en geldigheid

Laatst beoordeeld : 16-04-2014

Laatst geautoriseerd : 16-04-2014

De ontwikkelingen op het gebied diagnostiek, behandeling en begeleiding van (mannen met) prostaatcarcinoom volgen elkaar in steeds sneller tempo op. Het schrijven van een (concept) richtlijn is nog niet klaar, of er verschijnen alweer nieuwe mogelijk relevante artikelen. Een deel van de tijdens de consultatiefase ontvangen commentaren op de concept richtlijn bevestigen dit beeld opnieuw. Het slechts eenmaal per vier of vijf jaar (volledig) reviseren van een richtlijn past hier niet meer bij. Snellere tussentijdse ‘modulaire’ revisies van specifieke onderdelen van een richtlijn hebben de toekomst.

 

De kerngroep richtlijn prostaatcarcinoom (bestaande uit aantal leden van de richtlijnwerkgroep en de procesbegeleider van IKNL) wil daarom ook na autorisatie van de richtlijn intact blijven. Deze kerngroep vergadert tenminste eenmaal per jaar (zo nodig vaker) om op basis van eigen inzichten en/of signalen uit het veld te beoordelen of hernieuwde aanvulling en/of revisie van (onderdelen van) de richtlijn gewenst is. Als dat aan de orde is, zal de kerngroep de meest bij het desbetreffende onderwerp betrokken vereniging(en) verzoeken de revisie te financieren, bijvoorbeeld door middel van een hierop gericht beroep op SKMS gelden. 

Initiatief en autorisatie

Initiatief : Nederlandse Vereniging voor Urologie

Geautoriseerd door:
  • Nederlandse Internisten Vereniging
  • Nederlandse Vereniging voor Nucleaire geneeskunde
  • Nederlandse Vereniging voor Pathologie
  • Nederlandse Vereniging voor Radiologie
  • Nederlandse Vereniging voor Radiotherapie en Oncologie

Algemene gegevens

Initiatief

Nederlandse Vereniging voor Urologie (NVU)


Organisatie
Integraal Kankercentrum Nederland (IKNL)

 

Betrokken verenigingen

Nederlandse Internisten Vereniging (NIV) / Nederlandse Vereniging voor Medische Oncologie (NVMO)

Nederlandse Vereniging voor Nucleaire Geneeskunde (NVNG)

Nederlandse Vereniging voor Radiotherapie en Oncologie (NVRO)

Nederlandse Vereniging voor Pathologie (NVVP)

Nederlandse Vereniging voor Radiologie (NVvR)

Nederlandse Vereniging voor Urologie (NVU)

ProstaatKankerStichting

Verpleegkundigen en Verzorgenden Nederland (V&VN)

Autoriserende verenigingen (autorisatie in aanvraag)

Nederlandse Internisten Vereniging (NIV)

Nederlandse Vereniging voor Nucleaire Geneeskunde (NVNG)

Nederlandse Vereniging voor Radiotherapie en Oncologie (NVRO)

Nederlandse Vereniging voor Pathologie (NVVP)

Nederlandse Vereniging voor Radiologie (NVvR)

Nederlandse Vereniging voor Urologie (NVU)

Verpleegkundigen en Verzorgenden Nederland (V&VN)

 

De volgende verenigingen stemmen in met de inhoud

ProstaatKankerStichting.nl en de Nederlandse Federatie van Kankerpatiëntenorganisaties stemmen in met de inhoud van de richtlijn met uitzondering van de conclusies in het hoofdstuk Behandeling castratie-resistent prostaatcarcinoom (CRPC).

 

Financiering

De revisie van de richtlijn vond plaats op basis van een door de Stichting Kwaliteitsgelden Medisch Specialisten (SKMS) aan de NVU toegekende subsidie.

 

Houderschap

De houder van de richtlijn moet kunnen aantonen dat de richtlijn zorgvuldig en met de vereiste deskundigheid tot stand is gekomen. Onder houder wordt verstaan de verenigingen van beroepsbeoefenaren die de richtlijn autoriseren.

Het Integraal Kankercentrum Nederland draagt zorg voor het beheer en de ontsluiting van de richtlijn.

 

Juridische betekenis

De richtlijn bevat aanbevelingen van algemene aard. Het is mogelijk dat deze aanbevelingen in een individueel geval niet van toepassing zijn. Er kunnen zich feiten of omstandigheden voordoen waardoor het wenselijk is dat in het belang van de patiënt van de richtlijn wordt afgeweken.

Wanneer van de richtlijn wordt afgeweken, dient dit beargumenteerd gedocumenteerd te worden.

De toepasbaarheid en de toepassing van de richtlijnen in de praktijk is de verantwoordelijkheid van de behandelend arts.

 

Doel en doelgroep

Doelstelling

Een richtlijn is een aanbeveling ter ondersteuning van de belangrijkste knelpunten uit de dagelijkse praktijk. Deze richtlijn is zoveel mogelijk gebaseerd op wetenschappelijk onderzoek of consensus. Deze richtlijn bevat aanbevelingen gericht op het verbeteren van de kwaliteit van zorg en kwaliteit van leven voor mannen met (verdenking op) prostaatcarcinoom. Ongeveer 1 op de 9 mannen in Nederland krijgt ooit in zijn leven de diagnose prostaatcarcinoom. Dit zijn meer dan 10.000 patiënten per jaar en dit aantal neemt naar verwachting toe tot meer dan 17.000 patiënten in 2020. Bijna de helft (48%) van alle patiënten is 70 jaar of ouder.

 

De aanbevelingen betreffen zowel diagnostiek (inclusief lokaal recidief), behandeling als begeleiding. Het onderwerp behandeling is opgesplitst in modules met betrekking tot de stadia T1-2 Nx-0 Mx-0, T3-4 Nx-1 M0, M1a-c, castratie-resistent prostaatcarcinoom (CRPC), lokaal recidief.

 

Doelgroep

Deze richtlijn is bestemd voor alle professionals die betrokken zijn bij de diagnostiek, behandeling en begeleiding van mannen met (verdenking op) prostaatcarcinoom, zoals urologen, radiologen, nucleair geneeskundigen, pathologen, radiotherapeuten, internist-oncologen, oncologieverpleegkundigen, verpleegkundig specialisten, huisartsen, maatschappelijk werkers en psychologen.

 

Deze richtlijn is primair geschreven voor bovenstaande (groepen) professionals en daardoor mogelijk minder makkelijk leesbaar voor patiënten. Zoals onder het kopje ‘Inbreng patiëntenperspectief’  beschreven, is het patiëntenperspectief uiteraard wel meegenomen bij de revisie van deze richtlijn.

 

KWF Kankerbestrijding geeft makkelijker leesbare patiëntenbrochures uit, die gebaseerd zijn op door IKNL gepubliceerde richtlijnen. Naar aanleiding van het verschijnen van een geheel of gedeeltelijk gereviseerde richtlijn bepaalt KWF of de bestaande patiëntenbrochure herzien wordt.

Samenstelling werkgroep

Alle werkgroepleden zijn afgevaardigd namens wetenschappelijke verenigingen of namens patiëntenverenigingen en hebben daarmee het mandaat voor hun inbreng. Bij de samenstelling van de werkgroep is zo veel mogelijk rekening gehouden met landelijke spreiding en inbreng van betrokkenen uit zowel academische als algemene ziekenhuizen/instellingen.

 

Leden werkgroep richtlijn 2013:

Kernteam

  • Prof. dr. Th.M. de Reijke, uroloog, Academisch Medisch Centrum, Amsterdam, voorzitter
  • Prof. dr. R.J.A. van Moorselaar, uroloog, VU Medisch Centrum Amsterdam
  • Prof. dr. M. van Vulpen, radiotherapeut-oncoloog, Universitair Medisch Centrum Utrecht

 

Overige leden

  • Prof. dr. J.O. Barentsz, radioloog, Universitair Medisch Centrum St. Radboud Nijmegen
  • Drs. J.L.L.M. Coenen, medisch oncoloog, Isala klinieken, Zwolle
  • Prof. dr. J.A. Gietema, medisch oncoloog, Universitair Medisch Centrum, Groningen
  • Mw. dr. C.A. Hulsbergen-van de Kaa, patholoog, Universitair Medisch Centrum St. Radboud,
  • Nijmegen
  • Dr. L. Incrocci, radiotherapeut, Erasmus Medisch Centrum, Rotterdam
  • Dr. I.J. de Jong, uroloog, Universitair Medisch Centrum Groningen
  • C. Laarakker, ProstaatKankerStichting
  • Mw. dr. I. van Oort, uroloog, Universitair Medisch Centrum St. Radboud, Nijmegen
  • Prof. dr. R.C.M. Pelger, uroloog, Leids Universitair Medisch Centrum, Leiden
  • Mw. dr. E. Rociu, radioloog, St. Franciscus Gasthuis, Rotterdam
  • Mw. C. Tillier, verpleegkundig specialist, Antoni van Leeuwenhoek ziekenhuis, Amsterdam
  • J. Vierdag, ProstaatKankerStichting
  • Drs. R. Vink, patholoog, Stichting Laboratorium voor Pathologie, Enschede
  • Dr. W.V. Vogel, nucleair geneeskundige, Antoni van Leeuwenhoek ziekenhuis, Amsterdam

 

Naast bovenstaande leden maakte dr. E. van Lin (radiotherapeut, Universitair Medisch Centrum St. Radboud, Nijmegen) in eerste instantie ook deel uit van de werkgroep.

 

Behalve bovenstaande leden van de werkgroep heeft ook een aantal niet leden (op onderdelen) een belangrijke bijdrage geleverd aan de totstandkoming van deze richtlijn. De werkgroep dankt in het bijzonder:

Prof. dr. C.H. Bangma en dr. M.J. Roobol (afdeling urologie Erasmus MC Rotterdam) voor hun bijdrage aan het hoofdstuk over screening en vroeg-detectie; Radiotherapeuten dr. J.L. Noteboom (UMC Utrecht), dr. F.J. Pos (NKI-AvL) en drs. H.A.M. Vanhauten (UMC Groningen) voor hun bijdragen aan de paragrafen over radiotherapie, Arts-onderzoeker/promovendus drs. M. de Rooij (afdeling radiologie UMC St. Radboud Nijmegen) voor zijn bijdrage aan de paragraaf over beeldvorming, onderdeel MRI.

 

Medewerkers van IKNL waren verantwoordelijk voor de procesbegeleiding en secretariële ondersteuning.

 

Ondersteuning

  • Drs. J. de Groot, adviseur, Integraal Kankercentrum Nederland
  • Drs. T. van Vegchel, adviseur, Integraal Kankercentrum Nederland
  • Mw. H.W.G. Hamelers-Paulus, secretaresse, Integraal Kankercentrum Nederland

 

Onderzoekers patiëntenparticipatie

  • T. Brouwer, onderzoeker/GZ psycholoog, Brouwer Bruggenbouwer in de zorg (tot oktober 2012)
  • T. de Lange MSc, onderzoeker, Vrije Universiteit, Amsterdam (vanaf oktober 2012)
  • J. van de Meijden, onderzoeker, Vrije Universiteit, Amsterdam (vanaf oktober 2012)
  • C.A.C.M. Pittens MSc, onderzoeker, Vrije Universiteit, Amsterdam (tot oktober 2012)

Belangenverklaringen

Alle leden van de richtlijnwerkgroep hebben een belangenverklaring ingevuld en daarbij aangegeven onafhankelijk gehandeld te hebben bij het opstellen van de richtlijn.

Inbreng patiëntenperspectief

Twee vertegenwoordigers van de ProstaatKankerStichting maakten deel uit van de richtlijnwerkgroep en leverden een actieve bijdrage aan met name de inventarisatie van knelpunten (beginfase) en het becommentariëren van concept teksten (eindfase). Een van beide vertegenwoordigers was actief betrokken bij het schrijven van concept teksten voor het hoofdstuk informatie en nazorg.

 

Onderzoekers van het Athena Instituut (Vrije Universiteit Amsterdam) bezochten de vergaderingen van de richtlijnwerkgroep in het kader van een project gericht op het optimaliseren van patiëntenparticipatie in richtlijnwerkgroepen.

Methode ontwikkeling

Consensus based

Implementatie

Het bevorderen van het gebruik van de richtlijn begint met een brede verspreiding van de richtlijn. Er wordt een mailing verstuurd naar de professionals via de (wetenschappelijke) verenigingen en de werkgroepen van IKNL. Ook is de richtlijn gepubliceerd op www.richtlijnendatabase.nl. Tevens is er een artikel of manuscript ter publicatie aangeboden aan het Nederlands Tijdschrift voor Geneeskunde. Ook in andere tijdschriften of bij bijvoorbeeld nascholingsbijeenkomsten wordt de richtlijn onder de aandacht gebracht. Om het gebruik in de dagelijkse praktijk te bevorderen is er een samenvattingskaart van de richtlijn gemaakt. Daarnaast beschikt IKNL over een toolbox ter ondersteuning van de IKNL adviseurs netwerken c.q. professionals in het veld voor de implementatie van de richtlijn. De toolbox bevat:

Een overzicht van de aanbevelingen. De kernboodschappen (belangrijkste inhoudelijke boodschappen). Een basis PowerPoint presentatie voor IKNL adviseurs netwerken en werkgroepleden van deze richtlijn. Een implementatieplan voor deze richtlijn (incl. indicatoren voor evaluatie van deze richtlijn). Dit plan bevat voor de belangrijkste aanbevelingen uit de richtlijn een overzicht van belemmerende en bevorderende factoren voor de implementatie. Op basis hiervan beschrijft het plan de belangrijkste doelgroepen en (adviezen voor) concrete acties om implementatie te bevorderen. Een training aan de IKNL adviseurs netwerken.

 

Evaluatie

Tijdens de ontwikkeling van de richtlijn zijn indicatoren voor de evaluatie van de aanbevelingen in de richtlijn opgesteld.  Met gegevens uit de NKR en eventuele andere bronnen (NVU registratie, het door KWF gesubsidieerde IKNL/UMC St. Radboud onderzoek naar de kwaliteit van prostaatkankerzorg in Nederland dat eind 2013 start) worden deze indicatoren geregistreerd. Hiermee wordt vastgesteld in hoeverre de richtlijn wordt nageleefd. De resultaten van de evaluatie kunnen aanknopingspunten vormen voor de volgende revisie van de richtlijn en/of voor tussentijdse aanpassing van het implementatieplan.

Werkwijze

Gebaseerd op de uitkomsten van een knelpunteninventarisatie in het veld, formuleerde de werkgroep een aantal uitgangsvragen voor evidence based revisie. Voor de desbetreffende onderdelen zorgde een externe methodoloog/onderzoeker (in overleg met een aantal direct betrokken werkgroepleden) voor de systematische literatuursearch, selectie, beoordeling en beschrijving van relevante literatuur en de daaruit voortvloeiende conclusies. De werkgroep formuleerde vervolgens de bijbehorende overige overwegingen en aanbevelingen.

 

Voor de overige (niet evidence based uitgewerkte) onderdelen vond een “consensus-based” revisie plaats, waarbij werkgroepleden zelf de literatuursearch uitvoerden, zorgden voor selectie, beoordeling en beschrijving van literatuur. Voor bepaalde onderdelen, bijvoorbeeld het nieuwe hoofdstuk ‘Screening en vroeg-detectie’, werd daarbij een beroep gedaan op specifieke expertise van niet-werkgroepleden.

 

Eind mei 2013 nodigde de werkgroep diverse betrokkenen uit het veld uit om vóór medio augustus commentaar te geven op de concept versie van de richtlijn. Circa veertig respondenten (zowel individuen als groepen) maakten van deze mogelijkheid gebruik.

 

Verantwoording

Het Integraal Kankercentrum Nederland bevordert  dat mensen met kanker en hun naasten zo dicht mogelijk bij huis toegang hebben tot een samenhangend en kwalitatief verantwoord zorgaanbod.

Het Integraal Kankercentrum Nederland is opgericht om behandeling, zorg en klinisch onderzoek binnen de oncologie te verbeteren. Daarnaast heeft het een taak in het opzetten en ondersteunen van netwerken voor palliatieve zorg. 

 

Het Integraal Kankercentrum Nederland  werkt aan multidisciplinaire richtlijnontwikkeling voor de oncologische en palliatieve zorg. Naast deze ontwikkeling van richtlijnen faciliteert het Integraal Kankercentrum Nederland ook het onderhoud, het beheer, de implementatie en de evaluatie van deze richtlijnen.

 

De leidraad voor de ontwikkeling van de richtlijnen voor oncologische en palliatieve zorg is het AGREE instrument. Dit instrument is gemaakt voor de beoordeling van bestaande, nieuwe en herziene richtlijnen.

Het AGREE Instrument beoordeelt zowel de kwaliteit van de verslaglegging als de kwaliteit van bepaalde aspecten van de aanbevelingen. Het beoordeelt de kans dat een richtlijn zijn gewenste doel zal behalen, maar niet de daadwerkelijke impact op patiëntuitkomsten.

 

Het AGREE Instrument is opgebouwd uit 23 items verdeeld over zes domeinen. Elk domein beslaat een aparte dimensie van kwaliteit van richtlijnen, namelijk:

Onderwerp en doelbetreft het doel van de richtlijn, de specifieke klinische vragen waarop de richtlijn een antwoord geeft en de patiëntenpopulatie waarop de richtlijn van toepassing is.

Betrokkenheid van belanghebbendenricht zich op de mate waarin de richtlijn de opvattingen van de beoogde gebruikers weerspiegelt.

Methodologiehangt samen met het proces waarin bewijsmateriaal is verzameld en samengesteld en met de gebruikte methoden om aanbevelingen op te stellen en te herzien.

Helderheid en presentatiegaat over het taalgebruik en de vorm van de richtlijn.

Toepassinghoudt verband met de mogelijke organisatorische, gedragsmatige en financiële consequenties van het toepassen van de richtlijn.

Onafhankelijkheid van de opstellersbetreft de onafhankelijkheid van de aanbevelingen en erkenning van mogelijke conflicterende belangen van leden van de werkgroep.

 

Zoekverantwoording

Zoekacties zijn opvraagbaar. Neem hiervoor contact op met de Richtlijnendatabase.