Oesofaguscarcinoom - Risicofactoren

Laatst beoordeeld: 01-12-2010

Uitgangsvraag

Wat zijn risicofactoren voor het ontwikkelen van een oesofaguscarcinoom?

Aanbeveling

Diverse risicofactoren worden beschreven bij 'Onderbouwing'.

Overwegingen

Er zijn geen overwegingen beschreven.

Conclusies

Alcohol en roken zijn risicofactoren voor het ontstaan van een oesofagus-carcinoom.
Niveau 3: C Adami (1); Baron (2); Brown (3); Castellsague (4); Gao (5); Tavani (6); Wu17 ; Launoy (8); Zambon (9); Zhang (10)

Het risico is sterker verhoogd bij de consumptie van meer alcohol of meer tabak per dag.
Niveau 3: C Launoy (8) ; Menke (37); Zambon (9); Zhang (10)

Het is aannemelijk dat niet roken of het stoppen met roken belangrijk is voor het voorkomen van een oesofaguscarcinoom.
Niveau 3: C Zambon (9); Engel (11); Bosetti (12)

Diëten met weinig fruit en groente, obesitas, achalasie en eerdere radiotherapie voor mammacarcinoom bij vrouwen zijn risicofactoren voor het ontstaan van een oesofaguscarcinoom.
Niveau 3C Brucher (24); Dunaway (25); Sandler (26); Ahsan (27)

Plummer-Vinson-syndroom en tylosis lijken geassocieerd te zijn met het ontstaan van plaveiselcelcarcinoom van de oesofagus.
Niveau 3: C Ellis (30); Marger (31)

Gastro-oesofageale refluxziekte en een Barrett-oesofagus zijn geassocieerd met het ontstaan van een adenocarcinoom van de oesofagus.
Niveau 3: C Lagergren (38); Iftikar (15)

Samenvatting literatuur

Roken, alcohol
In veel onderzoeken is vastgesteld dat alcohol en roken belangrijke risicofactoren zijn voor het ontstaan van een oesofaguscarcinoom, met name van het plaveiselcelcarcinoom. Onderzoeken zijn uitgevoerd in diverse geografische gebieden, met substantiële aantallen, en met correctie voor diverse potentieel verstorende variabelen  (1)  (2)  (3)  (4)  (5)  (6)  (7).  Een causale relatie wordt ondersteund door een duidelijke dosis-responsrelatie: risico's zijn sterker verhoogd bij een grotere alcoholconsumptie en bij het roken van meer of zwaardere tabaksproducten (8)  (9)  (10). Voor zowel alcohol als roken liggen de gemiddelde relatieve risico's rond de 2, maar lopen op naar groter dan 4 voor bijvoorbeeld > 25 sigaretten per dag of > 8 glazen alcohol per dag. Alcoholgebruik is met name gerelateerd aan het ontstaan van het plaveiselcelcarcinoom (11), terwijl roken een risicofactor is voor zowel het plaveiselcel- als het adenocarcinoom. Stoppen met roken is belangrijk voor preventie, hoewel er geen interventieonderzoeken bekend zijn met de incidentie van oesofaguscarcinoom als eindpunt. Bekend is wel dat de kans op oesofaguscarcinoom nog vele jaren verhoogd blijft bij ex-rokers vergeleken met niet-rokers (9)  (10)  (12).

Gastro-oesofageale refluxziekte
Bij 6-14% van de patiënten met gastro-oesofageale refluxziekte ontstaat een Barrett-oesofagus. De incidentie van de barret-oesofagus neemt toe (13) (14).
Bij een klein deel van deze patiënten ontwikkelt zich een adenocarcinoom van de oesofagus. De kans dat patiënten met een Barrett-oesofagus een adenocarcinoom ontwikkelen, is ca. 0.5% per jaar. Dit is 30 maal hoger dan in de algemene populatie wordt gevonden, maar is in absolute termen nog steeds laag (15). Vaker voorkomende, ernstigere en langer aanhoudende klachten van reflux zijn eveneens geassocieerd met een hoger risico op het ontstaan van een oesofaguscarcinoom (16).

Dieet
Verscheidene patiëntcontroleonderzoeken geven aan dat diëten met weinig fruit en groente geassocieerd zijn met plaveiselcelcarcinoom (tweevoudig verhoogd risico) (17)  (18)  (19)  (20). Bij gebruik van voeding rijk aan nitrosamine (met name in gepekelde groente) wordt ook een verhoogd risico gevonden (21).

Obesitas
In het algemeen komt uit de verschillende onderzoeken naar voren dat obesitas een risicofactor is voor het adenocarcinoom van de oesofagus. Met een toenemende ‘body mass index' (BMI) neemt het risico van het krijgen van een adenocarcinoom van de oesofagus toe. Het risico verschilt in de diverse onderzoeken  (18)  (22)  (23).

Overige risicofactoren
Achalasie en blootstelling aan straling zijn in de literatuur genoemd als risicofactoren voor het krijgen van een oesofaguscarcinoom. Hoewel in het eerste jaar na de diagnosestelling van achalasie de kans op het ontstaan van een plaveiselcelcarcinoom in de oesofagus het hoogst is, ziet men gedurende 1 tot 25 jaar na diagnosestelling van achalasie nog steeds een 16 maal verhoogd risico (24)  (25)  (26). Bestraling van een deel van de oesofagus kan op lange termijn leiden tot een verhoogd risico op een carcinoom van de oesofagus (27)  (28)  (29). Het Plummer-Vinson-syndroom en tylosis zijn eveneens risicofactoren (30)  (31). In tegenstelling tot andere landen speelt in de westerse wereld het humane papillomavirus geen rol bij het ontstaan van plaveiselcelcarcinoom in de oesofagus (32)  (33)  (34).

Tabel 1. Risicofactoren voor plaveiselcelcarcinoom en adenocarcinoom van de oesofagus (35)  (36).

Risicofactor

Plaveiselcelcarcinoom

Adenocarcinoom

Roken

+++

++

Alcoholgebruik

+++

-

Barret-oesofagus

-

++++

Matige refluxklachten

-

+++

Obesitas

-

++

Achalasie

+++

-

Corrosief letsel van de oesofagus

+++++

-

Plummer-Vinson-syndroom

++++

-

Hoofd-halsmaligniteiten

++++

-

Radiotherapie voor mammacarcinoom

+++

+++

Frequente consumptie van extreem warme dranken

+

-

Referenties

  1. 1 - Adami HO, McLaughlin JK, Hsing AW, Wolk A, Ekbom A, Holmberg L, et al. Alcoholism and cancer risk: a population- based cohort study. Cancer Causes Control 1992;3:419-25.
  2. 2 - Baron AE, Franceschi S, Barra S, Talamini R, Vecchia C la. A comparison of the joint effects of alcohol and smoking on the risk of cancer across sites in the upper aerodigestive tract. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev 1993;2:519-23.
  3. 3 - Brown LM, Silverman DT, Pottern LM, Schoenberg JB, Greenberg RS, Swanson GM, et al. Adenocarcinoma of the esophagus and esophagogastric junction in white men in the United States: alcohol, tobacco, and socioeconomic factors. Cancer Causes Control 1994;5:333-40 .
  4. 4 - Castellsague X, Munoz N, Stefani E de, Victora CG, Castelletto R, Rolon PA, et al. Independent and joint effects of tobacco smoking and alcohol drinking on the risk of esophageal cancer in men and women. Int J Cancer 1999;82:657-64.
  5. 5 - Gao YT, McLaughlin JK, Blot WJ, Ji BT, Benichou J, Dai Q, et al. Risk factors for esophageal cancer in Shanghai, China. I. Role of cigarette smoking and alcohol drinking. Int J Cancer 1994;58:192-6.
  6. 6 - Tavani A, Negri E, Franceschi S, Vecchia C la. Risk factors for esophageal cancer in women in northern Italy. Cancer 1993;72:2531-6.
  7. 7 - Wu CH, Hsiao TY, Ko JY, Hsu MM. Dysphagia after radiotherapy: endoscopic examination of swallowing in patients with nasopharyngeal carcinoma. Ann Otol Rhinol Laryngol 2000;109:320-5.
  8. 8 - Launoy G, Milan C, Faivre J, Pienkowski P, Gignoux M. Tobacco type and risk of squamous cell cancer of the oeso- phagus in males: a French multicentre case-control study. Int J Epidemiol 2000;29:36-42.
  9. 9 - Zambon P, Talamini R, Vecchia C la, Maso L dal, Negri E, Tognazzo S, et al. Smoking, type of alcoholic beverage and squamous-cell oesophageal cancer in northern Italy. Int J Cancer 2000;86:144-9.
  10. 10 - Zhang ZF, Kurtz RC, Sun M, Karpeh MJ, Yu GP, Gargon N, et al. Adenocarcinomas of the esophagus and gastric cardia: medical conditions, tobacco, alcohol, and socioeconomic factors. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev 1996;5:761-8.
  11. 11 - Engel LS, Chow WH, Vaughan TL, Gammon MD, Risch HA, Stanford JL, et al. Population attributable risks of esophageal and gastric cancers. J Natl Cancer Inst 2003;95:1404-13.
  12. 12 - Bosetti C, Franceschi S, Levi F, Negri E, Talamini R, Vecchia C la. Smoking and drinking cessation and the risk of oesophageal cancer. Br J Cancer 2000;83:689-91.
  13. 13 - Post PN, Siersema PD, van Dekken H. Rising incidence of clinically evident Barret’s oesophagus in the Netherlands: a nation-wide registry of pathology reports. Scand J Gastroenterol. 2007;42:17-22.
  14. 14 - van Soest EM, Dieleman JP, Siersema PD, Sturkenboom MC, Kuipers EJ. Increasing incidence of Barrett's oesophagus in the general population. Gut. 2005;54:1062-6.
  15. 15 - Shaheen NJ, Crosby MA, Bozymski EM, Sandler RS. Is there publication bias in the reporting of cancer risk in Barrett’s esophagus? Gastroenterology 2000;119:333-8.
  16. 16 - Iftikhar SY, James PD, Steele RJ, Hardcastle JD, Atkinson M. Length of Barrett’s oesophagus: an important factor in the development of dysplasia and adenocarcinoma. Gut 1992;33:1155-8.
  17. 17 - Bosetti C, Vecchia C la, Talamini R, Simonato L, Zambon P, Negri E, et al. Food groups and risk of squamous cell esophageal cancer in northern Italy. Int J Cancer 2000;87:289-94.
  18. 18 - Brown LM, Swanson CA, Gridley G, Swanson GM, Schoenberg JB, Greenberg RS, et al. Adenocarcinoma of the esophagus: role of obesity and diet. J Natl Cancer Inst 1995;87:104-9.
  19. 19 - Brown LM, Swanson CA, Gridley G, Swanson GM, Silverman DT, Greenberg RS, et al. Dietary factors and the risk of squamous cell esophageal cancer among black and white men in the United States. Cancer Causes Control 1998;9:467-74.
  20. 20 - Castellsague X, Munoz N, Stefani E de, Victora CG, Castelletto R, Rolon PA. Influence of mate drinking, hot beverages and diet on oesophageal cancer risk in South America. Int J Cancer 2000;88:658-64.
  21. 21 - Cheng KK, Day NE, Duffy SW, Lam TH, Fok M, Wong J. Pickled vegetables in the aetiology of oesophageal cancer in Hong Kong Chinese. Lancet 1992;339:1314-8.
  22. 22 - Lagergren J, Bergstrom R, Nyren O. Association between body mass and adenocarcinoma of the esophagus and gastric cardia. Ann Intern Med 1999;130:883-90 .
  23. 23 - Vaughan TL, Davis S, Kristal A, Thomas DB. Obesity, alcohol, and tobacco as risk factors for cancers of the eso- phagus and gastric cardia: adenocarcinoma versus squamous cell carcinoma. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev 1995;4:85-92.
  24. 24 - Brucher BL, Stein HJ, Bartels H, Feussner H, Siewert JR. Achalasia and esophageal cancer: incidence, prevalence, and prognosis. World J Surg 2001;25:745-9.
  25. 25 - Dunaway PM, Wong RK. Risk and surveillance intervals for squamous cell carcinoma in achalasia. Gastrointest Endosc Clin N Am 2001;11:425-34,ix.
  26. 26 - Sandler RS, Nyren O, Ekbom A, Eisen GM, Yuen J, Josefsson S. The risk of esophageal cancer in patients with achalasia. A population-based study. JAMA 1995;274:1359-62.
  27. 27 - Ahsan H, Neugut AI. Radiation therapy for breast cancer and increased risk for esophageal carcinoma. Ann Intern Med 1998;128:114-7.
  28. 28 - Dores GM, Metayer C, Curtis RE, Lynch CF, Clarke EA, Glimelius B, et al. Second malignant neoplasms among long-term survivors of Hodgkin’s disease: a population-based evaluation over 25 years. J Clin Oncol 2002;20:3484-94.
  29. 29 - Leeuwen FE van, Klokman WJ, Veer MB, Hagenbeek A, Krol AD, Vetter UA, et al. Long-term risk of second malignancy in survivors of Hodgkin’s disease treated during adolescence or young adulthood [see comments]. J Clin Oncol 2000;18:487-97.
  30. 30 - Ellis A, Field JK, Field EA, Friedmann PS, Fryer A, Howard P, et al. Tylosis associated with carcinoma of the oeso- phagus and oral leukoplakia in a large Liverpool family – a review of six generations. Eur J Cancer B Oral Oncol 1994;30B:102-12.
  31. 31 - Marger RS, Marger D. Carcinoma of the esophagus and tylosis. A lethal genetic combination. Cancer 1993;72:17-9.
  32. 32 - Kok TC, Nooter K, Tjong AHS, Smits HL, Schegget JT ter. No evidence of known types of human papillomavirus in squamous cell cancer of the oesophagus in a low-risk area. Rotterdam Oesophageal Tumour Study Group. Eur J Cancer 1997;33:1865-8 .
  33. 33 - Shen ZY, Hu SP, Lu LC, Tang CZ, Kuang ZS, Zhong SP, et al. Detection of human papillomavirus in esophageal carcinoma. J Med Virol 2002;68:412-6.
  34. 34 - Syrjanen KJ. HPV infections and oesophageal cancer. J Clin Pathol 2002;55:721-8.
  35. 35 - Bier SS, van Weyenberg SJ, Verheul HM, Mulder CJ, Cuesta MA, van der Peet DL. Niet-gemetastaseerd slokdarmcarcinoom; de chirurgische behandeling. Ned Tijdschr Geneeskd. 2010;154:A820.
  36. 36 - Enzinger PC, Mayer RJ. Esophageal cancer. N Engl J Med. 2003 Dec 4;349(23):2241-52.
  37. 37 - Menke-Pluymers MB, Hop WC, Dees J, Blankenstein M van, Tilanus HW. Risk factors for the development of an adenocarcinoma in columnar-lined (Barrett) esophagus. The Rotterdam Esophageal Tumor Study Group. Cancer 1993;72:1155-8.
  38. 38 - Lagergren J, Bergstrom R, Lindgren A, Nyren O. Symptomatic gastroesophageal reflux as a risk factor for esophageal adenocarcinoma. N Engl J Med 1999;340:825-31.

Autorisatiedatum en geldigheid

Laatst beoordeeld : 01-12-2010

Laatst geautoriseerd : 01-12-2010

Voorwaarden voor revisie en beoordelingsfrequentie zijn vastgelegd in de richtlijn. De geldigheidstermijn voor de richtlijn (maximaal vijf jaar na vaststelling) wordt vanuit het IKNL bewaakt. Om verscheidene redenen kan actualisatie eerder dan beoogd nodig zijn. Zonodig zal de richtlijn tussentijds op onderdelen worden bijgesteld.

Initiatief en autorisatie

Initiatief:
  • Nederlandse Vereniging van Maag-Darm-Leverartsen
Geautoriseerd door:
  • Nederlandse Vereniging voor Heelkunde
  • Nederlandse Vereniging voor Pathologie
  • Nederlandse Vereniging voor Radiologie
  • Nederlandse Vereniging voor Radiotherapie en Oncologie

Algemene gegevens

In de laatste  twee decennia is de incidentie van het oesofaguscarcinoom fors toegenomen. In 1989 werd in Nederland 684 maal de diagnose oesofaguscarcinoom gesteld, terwijl deze ziekte in 2009 bij 1.900 patiënten werd vastgesteld. Ook het leeftijdgestandaardiseerde aantal per 100.000 inwoners nam toe: van 4.6 tot 8.5. De vijfjaars relatieve overleving van patiënten met een oesofaguscarcinoom in Nederland is vergelijkbaar met het Europese gemiddelde, en nam toe van 8% in 1988-1992 tot 15% in 2003-2007. Aangezien het oesofaguscarcinoom daarmee nog steeds een van de meest letale tumoren is, volgen de trends in mortaliteit die van de incidentie; Nederland heeft dan ook analoog aan de incidentie het hoogste mortaliteitscijfer in Europa na Groot-Brittannië.

De zorg voor patiënten met deze tumoren is in voortdurende ontwikkeling, waarbij centraliseren van de diagnostiek en behandeling van patiënten met oesofaguscarcinoom leidt tot betere uitkomsten van zorg. De Nederlandse Vereniging van Maag-Darm-Leverartsen heeft in 2010 met financiering door SKMS en met medefinanciering en onder begeleiding van de toenmalige Vereniging van Integrale Kankercentra (VIKC) - inmiddels Integraal Kankercentrum Nederland (IKNL) - de richtlijn voor de diagnostiek, behandeling, nazorg en follow-up van patiënten met een oesofaguscarcinoom gereviseerd.


Actuele richtlijnen zijn een hulpmiddel om al deze aspecten deze voortdurend verder te verbeteren.  Bij goedkeuring (december 2010) van de gereviseerde richtlijn (versie 3.0) is daarom afgesproken deze richtlijn voortaan te onderhouden als ‘levende richtlijn’. Niet één grote revisie om de vier à vijf jaar, maar - zo nodig - tussentijdse revisies van enkele specifieke onderdelen. Zo’n eerste tussentijdse revisie startte begin 2012.

 

Na een inventarisatie van mogelijke aandachtspunten binnen de werkgroep, focuste deze revisie op een viertal onderdelen (modules) van de richtlijn: beeldvormend onderzoek (pre-operatieve diagnostiek en herstadiëring), resectievrije marge (onderdeel uit de paragraaf prognostische factoren, hoofdstuk pathologie), neoadjuvante behandelingen, spreiding en concentratie. Met uitzondering van de module resectievrije marge betrof het evidence based revisies. Deze modules zijn november 2014 goedgekeurd.

Update 2014

Bovenstaande verenigingen alsmede Verpleegkundigen & Verzorgenden Nederland (V&VN) hebben de gereviseerde onderdelen geautoriseerd. De NVvR heeft daarbij laten weten (zie ook Beeldvormend onderzoek, Pre-operatieve diagnostiek, Overige overwegingen 2012) het eens te zijn met de aanvullende literatuurbespreking, conclusies en aanbevelingen (2012), maar heeft tegelijkertijd kanttekeningen geplaatst bij de oorspronkelijke richtlijntekst uit 2010. Deze kanttekeningen hebben voor een belangrijk deel betrekking op de literatuurbespreking (2010) van - de rol van de - Endoscopische ultrasonografie (EUS) bij de pre-operatieve diagnostiek:

  • Bij uitgebreide tumoren is EUS niet mogelijk doordat de tumor niet gepasseerd kan worden.
  • Bij grote tumoren is de exacte uitbreiding in omgevende structuren niet zichtbaar voor EUS, gezien de beperkte penetratie (EUS niet beter dan CT)
  • De complementaire waarde van beide onderzoeken (EUS en CT) geldt alleen voor      de locoregionale situatie, maar zeker niet voor afstandsmetastasen. Zoals het hier omschreven wordt, vindt er een onderwaardering plaats van CT.
  • De hier gesuggereerde work-up van afstandsmetastasen is geen reflectie van standaard      dagelijkse praktijk. In sommige centra worden bijniermetastasen nooit middels EUS aangeprikt. Dit wordt altijd onder CT geleide gedaan. En hetzelfde geldt ook voor levermetastasen, altijd onder echogeleide. Alleen geheel perifeer in de linker leverkwab (segment 2/3) kunnen de metastasen opgepikt worden met EUS, maar de punctie wordt daarna middels echo verricht.


Overige kanttekeningen:

  • Literatuurbespreking 2010 Fluordeoxyglucose-positron-emissietomografie (FDG-PET): in plaats van “conventionele work-up (met name EUS en CT)” is het beter te spreken van      klassieke work-up.
  • Literatuurbespreking 2010 Skeletscintigrafie: heeft skeletscintigrafie nog wel een plaats na      PET-CT?


De kanttekeningen van de NVvR zijn aanleiding om de paragraaf beeldvormend onderzoek bij de eerstvolgende revisie van de richtlijn opnieuw te herzien.

 

Verenigingen die instemmen met de inhoud van de richtlijn

  • NFK - Stichting voor Patiënten met Kanker aan het Spijsverteringskanaal (SPKS - voorheen Stichting Doorgang)
  • Nederlands Huisartsen Genootschap (NHG)

 

Update 2014

Bij de revisie van 2014 heeft de NHG laten weten de revisies voor kennisgeving te hebben aangenomen: “Vanwege de beperkte relevantie voor de huisarts vinden wij het niet opportuun om een uitspraak te doen over instemming. Wel spreken wij het vertrouwen uit dat de werkgroep de juiste keuzes heeft gemaakt.

NFK/SPKS hebben ingestemd met de inhoud van de gereviseerde onderdelen.

Doel en doelgroep

Doelstelling

De nieuwe richtlijn bestaat uit gereviseerde en geactualiseerde tekst. Met 'gereviseerde' tekst bedoelen we nieuwe tekst op basis van Evidence Based literatuuronderzoek; 'geactualiseerde' tekst is de oude richtlijntekst die door de expert is herzien zonder dat er literatuuronderzoek is gedaan.

De revisie is gebaseerd op een inventarisatie van de belangrijkste knelpunten uit de praktijk. Deze knelpunten zijn de basis geweest voor uitgangsvragen die - op basis van evidence uit literatuuronderzoek - zijn beantwoord.

De uitgangsvragen gingen over:
- diagnostiek en stadiering
- neo-adjuvante behandeling
- chirurgische behandeling
- behandeling van niet operabel/resectabel oesofaguscarcinoom
- concentratie en spreiding en
- Follow-up; postoperatieve vitamine B12 suppletie. (Dit is de uitgangsvraag namens de patiëntenvereniging.)

Deze delen uit de richtlijn zijn dus Evidence Based gereviseerd; de resterende teksten zijn geactualiseerd.


Doelgroep

Deze richtlijn is bestemd voor alle professionals die betrokken zijn bij de diagnostiek, behandeling en begeleiding van patiënten met oesofaguscarcinoom, zoals chirurgen, radiotherapeuten, MDL artsen, medisch oncologen, huisartsen, oncologieverpleegkundigen, nurse-practioners, IKC-consulenten, pathologen, maatschappelijk werkers, psychologen, radiologen, nucleair-geneeskundigen en anesthesiologen.

Tevens wordt deze richtlijn gebruikt voor het maken van informatiemateriaal voor patiënten, in samenwerking met het KWF.

Samenstelling werkgroep

Organisatie
Integraal Kankercentrum Nederland (IKNL, voorheen VIKC)

Alle werkgroepleden zijn afgevaardigd namens wetenschappelijke verenigingen en hebben daarmee het mandaat voor hun inbreng. Bij de samenstelling van de werkgroep is rekening gehouden met landelijke spreiding, inbreng van betrokkenen uit zowel academische als algemene ziekenhuizen/instellingen en vertegenwoordiging van de verschillende verenigingen/disciplines. De patiëntenvereniging NFK en de Stichting voor Patiënten met Kanker aan het Spijsverteringskanaal (SPKS - voorheen Stichting Doorgang) waren eveneens vertegenwoordigd.

Leden van de werkgroep
Prof.dr. P.D. Siersema, MDL arts, UMC Utrecht (voorzitter)

Dr. M.I. van Berge Henegouwen, chirurg, AMC Amsterdam

Prof. dr. W.F. Bühre, anesthesioloog, UMC Utrecht

Dr. H. M. Dullemen, gastro-enteroloog, UMCG Groningen

Dr. A. van der Gaast, internist-oncoloog, Erasmus MC Rotterdam

Mw. dr. M. Hage, patholoog, Pathan, Rotterdam

Prof. dr. R. van Hillegersberg, chirurg, UMC Utrecht

Dr. M. C.C.M. Hulshof, radiotherapeut, AMC Amsterdam

Dhr. G.J.B. Hurenkamp, huisarts, Julius Centrum Utrecht

Mw. M. Jager, regiovertegenwoordiger Stichting Voor Patiënten met Kanker aan het Spijsverteringkanaal (v.h. St. Doorgang), Utrecht

Prof. dr. E.J. van der Jagt, radioloog, UMCG Groningen

Prof. dr. F. J. W. ten Kate, patholoog, UMC Utrecht

Mw. J.H.F. Leemhuis, regiovertegenwoordiger, NFK, Utrecht

Dr. G.A.P Nieuwenhuijzen, chirurg, Catharina ziekenhuis Eindhoven

Prof. dr. J.Th.  Plukker, chirurg, UMCG Groningen

Prof. dr. D.J. Richel, internist-oncoloog, AMC Amsterdam

Dhr. T. Rozema, radiotherapeut, Verbeeten Instituut Tilburg

Dhr. C.C.G. Schippers, verpleegkundige, nurse practitioner, UMC Utrecht

Dr. G. W. Sloof, nucleair geneeskundige, Groene Hart ziekenhuis Gouda

Dr. M. Sosef, chirurg, Atrium MC Heerlen

Mw. M. Spaander, MDL arts, Erasmus MC Rotterdam

Mw. dr. E. Verschuur, verpleegkundige, verplegingswetenschapper en onderzoeker-docent, HAN Hogeschool Nijmegen

Dr. M. Wouters, LUMC Leiden en NKI Amsterdam

Dr. B. P.L. Wijnhoven, chirurg, Erasmus MC Rotterdam

Betrokken experts-auteurs
Dr. J.J.G.H.M. Bergman, MDL-arts, AMC Amsterdam Dr. V.E.P.P. Lemmens, epidemioloog, afdeling Onderzoek IKZ Eindhoven

Procesbegeleiding

Mw. M.M. de Boer–Dennert, VIKC Utrecht

Mandaterende verenigingen

Nederlandse Federatie van Kankerpatiëntenorganisaties (NFK) 

Nederlandse Vereniging voor Anesthesiologie (NVA) 

Nederlandse Internisten Vereeniging (NIV) / Nederlandse Vereniging voor Medische Oncologie (NVMO) 

Nederlandse Vereniging voor Heelkunde (NVvH) 

Nederlands Vereniging van Maag-Darm-Leverartsen (NVMDL) 

Nederlandse Vereniging voor Nucleaire Geneeskunde (NVNG) 

Nederlandse Vereniging voor Pathologie (NVVP) 

Nederlandse Vereniging voor Radiologie (NVvR) 

Nederlandse Vereniging voor Radiotherapie en Oncologie (NVRO) 

Leven met Kanker Beweging (voorheen NFK - Stichting voor Patiënten met Kanker aan het Spijsverteringskanaal (SPKS - voorheen Stichting Doorgang) 

Verpleegkundigen en Verzorgenden Nederland (V&VN)

Afvaardiging
Nederlands Huisartsen Genootschap (NHG)

Belangenverklaringen

Aan alle werkgroepleden is gevraagd een belangenverklaring in te vullen, waarin ze hun banden met de farmaceutische industrie aangeven bij de start van het richtlijntraject.

Methode ontwikkeling

Evidence based

Werkwijze

De werkgroep heeft gestemd over de aanbevelingen om de graad van consensus te kunnen aangeven en daarmee te voldoen aan de internationale AGREE criteria.

De werkgroep heeft van januari tot september 2010 aan de richtlijn gewerkt.

 

Bij de revisie van een richtlijn worden uitgangsvragen geformuleerd. Deze vragen volgen uit een knelpunteninventarisatie, gehouden in het veld bij professionals en patiënten(vertegenwoordigers). De meest relevante knelpunten (bijlage Knelpuntenanalyse) worden uitgewerkt tot uitgangsvragen. Dit betreft, gezien de revisie, een beperkt aantal van vijf. Hieronder staan de geïnventariseerde knelpunten en uitgangsvragen.

 

De knelpunten 

  1. de keuze welk diagnostisch traject (technieken en volgorde) gevolgd dient te worden bij de stadiëring van het oesofaguscarcinoom? 
  2. wat de voorkeur is van neoadjuvante behandeling bij het oesofaguscarcinoom: chemotherapie of chemo-radiotherapie? 
  3. welke chirurgische en niet chirurgische behandelopties er zijn voor resectabele oesofaguscarcinomen? 
  4. welke operatieve techniek (transthoracaal, transhiataal, totale maag) geadviseerd wordt in welke situatie (bijv. lokatie en stadium) en bij welk type patiënt (conditie, leeftijd)? 
  5. hoe perioperatieve naadlekkage en postoperatieve naadstricturen kunnen worden voorkomen en hoe stricturen kunnen worden behandeld? 
  6. wat de incidentie is van vitamine B12 deficiëntie na de operatie? 
  7. welke behandeling geadviseerd wordt bij patiënten met co-morbiditeit en/of op oudere leeftijd?
  8. welke behandeling geadviseerd wordt voor patiënten met een T4NxMx of TxN1M1 of recidief oesofaguscarcinoom? 
  9. welke kwaliteitseisen gelden bij regionalisatie en centralisatie van patiënten met oesofaguscarcinoom?


De uitgangsvragen

  • Is preoperatieve (neoadjuvante) behandeling zinvol bij het oesofaguscarcinoom? En zo ja, wat is de voorkeurs-neoadjuvante behandeling: chemotherapie of chemoradiotherapie?
  • Welke chirurgische en niet chirurgische behandelopties zijn er voor resectabele oesofaguscarcinomen?
  • Welke operatieve techniek (transthoracaal, transhiataal, totale maag) wordt geadviseerd in welke situatie (bijv. lokatie en stadium) en bij welk type patiënt (conditie, leeftijd)?
  • Welke behandeling wordt geadviseerd bij patiënten met co-morbiditeit en/of oudere leeftijd?
  • Wat is prevalentie B12 en is het zinvol om te suppleren?
  • Welke behandeling wordt geadviseerd voor patiënten met een niet resectabel (T4 M1) of recidief oesofaguscarcinoom?
  • Welke kwaliteitseisen gelden bij regionalisatie en centralisatie van patiënten met oesofaguscarcinoom?
  • Er is tevens voor de up-date van de diagnostiek literuuronderzoek gedaan (2005-2010) naar de waarde van PET, CT en EUS bij patiënten met verdenking op oesofgauscarcinoom.

 

Door het combineren van knelpunten in de uitgangsvragen zijn alle knelpunten m.u.v. de perioperatieve naadlekkage (knelpunt 5) in dit revisie traject opgenomen.


Extra opmerking

Huidige en toekomstige studies waar de 7e editie TNM (UICC) wordt gebruikt zijn niet zonder meer te vergelijken met de oude studies waarin de 6e editie TNM werd toegepast.

Zoekverantwoording

Zoekacties zijn opvraagbaar. Neem hiervoor contact op met de Richtlijnendatabase.