Contacteczeem epidemiologie en etiologie

Laatst beoordeeld: 30-11-2013

Uitgangsvraag

Epidemiologie en de etiologie van contacteczeem.

Aanbeveling

Uitlokkende factoren

Bij een aangetoonde contactallergie voor een stof die in voeding voorkomt (bijv. nikkel en perubalsem) is een (nikkel-, perubalsemvrij) dieet vrijwel nooit geïndiceerd. Men zou het kunnen overwegen bij iemand met een chronisch eczeem, bij wie alle preventieve en therapeutische maatregelen onvoldoende effect hebben. In dat geval gaat de voorkeur uit naar een proefdieet in de vorm van provocatie-eleminatie met het objectiveren van de huidafwijkingen.

 

Inname (systemische toediening) van geneesmiddelen, waarvoor bewezen is dat men is gesensibiliseerd, worden bij voorkeur vermeden.

 

 

Beloop

Bij patiënten met verdenking op contacteczeem dienen luxerende factoren zorgvuldig uitgevraagd en door nader onderzoek geïdentificeerd te worden. Het mijden van deze factoren is van groot belang voor de prognose.

Overwegingen

Bij deze module zijn geen overwegingen geformuleerd.

Inleiding

In deze richtlijn wordt contacteczeem definieerd als: Contacteczeem. Dit is een specifieke, niet infectieuze inflammatoire huidaandoening veroorzaakt door contact met allergenen, irritantia, al of niet met blootstelling aan fysische factoren.

Afhankelijk van de oorzaak zijn er verschillende vormen van contacteczeem te onderscheiden:

  • Allergisch contacteczeem.

Deze vorm van contacteczeem ontstaat doordat een stof (allergeen) in contact komt met de huid via direct of aerogeen contact of na systemische blootstelling bij gesensibiliseerde patiënten en daardoor een type IV-overgevoeligheidsreactie veroorzaakt.

  • Irritatief (ortho-ergisch) contacteczeem.

Deze vorm van eczeem ontstaat doordat irriterende stoffen/materialen en mechanische/fysische invloeden de huid via een directe inwerking beschadigen.

In tegenstelling tot allergisch contacteczeem is er geen sprake van een specifieke sensibilisatiereactie.

Irritatief contacteczeem kan onderscheiden worden in een acute en een chronische vorm. Bij de acute vorm wordt de huid gedurende een korte periode blootgesteld aan stoffen, zoals sterke zuren en basen. Bij de chronische (cumulatieve) vorm ontstaan de huidafwijkingen pas nadat de huid frequent blootgesteld wordt aan zwakkere irritantia zoals detergentia en zepen.

  • Contacturticarieel eczeem.

Deze vorm van contacteczeem ontstaat als gevolg van langdurig of frequent direct of aerogeen huidcontact met type-1 allergenen. Het klassieke voorbeeld zijn eiwitten (protein contact dermatitis) (Gimenez-Arnau et al. 2010).

Daarnaast kan er een fotocontacteczeem ontstaan, dat fototoxisch of fotoallergisch kan zijn. Het treedt op door blootstelling van de huid aan zonlicht nadat deze in aanraking is geweest met bepaalde stoffen, zoals lokale of systemische therapeutica (NSAID’s, sulfonamiden, tetracyclines), parfumbestanddelen en bestanddelen in zonnebrandmiddelen (met name UV-filters).Ook contact met planten of plantenextracten kan een phyto-fotocontacteczeem uitlokken.

Een combinatie van irritatief en allergisch contacteczeem komt waarschijnlijk frequent voor. Evenals de combinatie van irritatief of allergisch contacteczeem met constitutioneel eczeem, omdat het agens gemakkelijker door de reeds beschadigde of inferieure huidbarrière heendringt en het immuunsysteem triggert. Ook het gebruik van lokale therapeutica bij patiënten met constitutioneel eczeem of andere huidafwijkingen met beschadigde huidbarrière, verhoogt de kans op secundaire contactsensibilisatie voor bestanddelen in gebruikte therapeutica. Het is onduidelijk of ethniciteit een risicofactor is voor contacteczeem. Er zijn experimentele aanwijzingen dat de barrièrefunctie van de donkere huid voor sommige contactirritantia groter is. (Wedig 1981, Reed 1995, Astner 2006, Aramaki 2002)

Conclusies

Algemeen

Niveau 4

In deze richtlijn wordt contacteczeem gedefinieerd als een specifieke, inflammatoire huidaandoening veroorzaakt door contact met allergenen, irritantia, al of niet met blootstelling aan fysische factoren.

 

Niveau 4

Allergisch contacteczeem is een vorm van eczeem die ontstaat doordat een stof (allergeen) in contact komt met de huid bij een voor dit allergeen of ermee kruisreagerend molecuul gesensibiliseerde patiënt.

 

Niveau 4

Irritatief contacteczeem is een vorm van eczeem die het gevolg is van inwerking van irriterende stoffen, materialen en/of mechanische/fysische invloeden op de huid. In tegenstelling tot allergisch contacteczeem is er geen sprake van een sensibilisatiereactie.

 

 

Epidemiologie

Niveau 3

Contacteczeem is een veel voorkomende huidaandoening. Het komt in Nederland bij meer dan 1% van de bevolking voor. In de huisartsenpraktijk wordt de diagnose irritatief contacteczeem vaker gesteld dan de diagnose allergisch contacteczeem.

 

C Coenraads, 2008; Gommer 2010, Friedman, 1998

 

 

Etiologie

Niveau 3

Allergisch contacteczeem ontstaat als gevolg van een immunologische (meestal type IV vertraagde overgevoeligheids)reactie bij contact met een allergeen, waarvoor eerder contactsensibilisatie is opgetreden. De eerste contactfase is de sensibilisatiefase; bij hernieuwd contact ontstaat de elicitatiefase.

 

C Fonacier et al. 2010, Riott et al. 2000, Sillevis Smit et al. 2009, Attilli et al. 2009, Kimber et al. 2003, Beltrani et al. 1997, Rustemeyer 2011

 

Niveau 3

Irritatief contacteczeem is een vorm van eczeem die ontstaat doordat irriterende stoffen, materialen en/of mechanische/fysische invloeden de huid via een directe inwerking beschadigen. In tegenstelling tot allergisch contacteczeem is er geen sprake van een sensibilisatiereactie.

 

C Attili et al. 2009, Beeckman et al. 2009, Kimber et al. 2003, Larson et al. 2006

  

Niveau 3

De belangrijkste allergenen zijn de stoffen die opgenomen zijn in de Europese basale test reeks (www.ESCD.org). Prevalentie is afhankelijk van expositie en aanwezigheid van allergenen in de omgeving van de personen.

 

C www.ESCD.org, Johansen 2010

 

Opmerkingen:

Het woord basaal in “Europese basale testreeks” (European baseline series) geeft aan dat deze reeks als uitgangspunt voor allergologisch onderzoek gebruikt moet worden. Het allergologisch onderzoek wordt dan aangevuld met reeksen van allergenen waarvoor individueel contact bestaat.

  

Niveau 3

Het al of niet optreden van een irritatief contacteczeem berust op een samenspel van factoren, zijnde de fysisch-chemische eigenschappen van de stof, duur en frequentie van expositie, de dosis van de irriterende factor, de barrièrefunctie van de huid, frictie en omgevingsfactoren zoals luchtvochtigheid en temperatuur.

 

C Fonacier, 2010; Friedman, 1998; Mydlarski, Attili, 2009; Beeckman, 2009; Larson, 2006; Machet, 2004; NVAB, 2006

 

 

Uitlokkende factoren

Niveau 1

Geneesmiddelen kunnen het beeld geven van een contacteczeem, zonder voorafgaande sensibilisatie via de huid.

Van voedingsbestanddelen is bekend dat soms inname, al of niet na voorafgaande sensibilisatie via de huid, systemisch contacteczeem kan geven. Dit komt echter weinig voor.

 

 A Jensen 2006, Thyssen 2008, Johansen 2011

 

 

Beloop

Niveau 4

Zo lang de blootstelling aan het allergeen of de irritatieve factor aanwezig blijft, zal doorgaans het contacteczeem blijven bestaan.

 

Niveau D, mening werkgroep

 

Niveau 4

Contacteczeem verdwijnt meestal binnen vier tot zes weken na het vermijden van blootstelling. Als er een combinatie is met atopische aanleg, zich uitend in eczeem, duurt het langer.

 

Niveau D, mening werkgroep

 

Niveau 4

Ook bij irritatief contacteczeem herstelt de huid meestal spontaan wanneer de veroorzakende factor wordt vermeden.

 

Niveau D, mening werkgroep

 

Niveau 4

Het beloop is afhankelijk van het vermijden van de oorzakelijke factoren en de therapie.

 

Niveau D, mening werkgroep

Samenvatting literatuur

Epidemiologie

Contacteczeem is een veelvoorkomende huidaandoening. Het komt in Nederland bij meer dan 1% van de bevolking voor. Daarbij lijkt irritatief contacteczeem vaker voor te komen dan allergisch contacteczeem.

Op 1 januari 2007 was de puntprevalentie (gebaseerd op vijf huisartsenregistraties) van contacteczeem 333.300 (95%-betrouwbaarheidsinterval: 165.400 - 664.000). Met een incidentie van 499.600 nieuwe patiënten in dat jaar wordt het totaal geschat aantal mensen met gediagnosticeerd contacteczeem geschat op 832.900 (95%-betrouwbaarheidsinterval: 648.100 - 1.163.700) (jaarprevalentie). Waarschijnlijk liggen de cijfers in werkelijkheid hoger dan op grond van huisartsenregistraties wordt geschat. Lang niet alle mensen met contacteczeem roepen namelijk medische hulp in. Mensen met beroepsgebonden contacteczeem vinden vaak dat het eczeem ‘nu eenmaal bij het werk hoort’(Coenraads 2010). Het toekomstig aantal patiënten met contacteczeem is moeilijk te voorspellen. Op basis van alleen ontwikkelingen in de bevolkingsopbouw (naar geslacht en leeftijd) zal naar verwachting het absolute aantal nieuwe patiënten met contacteczeem tussen 2005 en 2025 met 5,4% stijgen. (Thyssen 2007, Coenraads 2008; Gommer 2010).

 

Contacteczeem lijkt vaker voor te komen bij vrouwen dan bij mannen (3:2). Het komt bij beroepen met veel contactmomenten met huidirriterende of sensibiliserende stoffen vaker voor dan in de algemene populatie. Van alle beroeps-geïndiceerde huidaandoeningen is 85 tot 90% een vorm van contacteczeem (Friedman, 1998). Hiervan is ongeveer 80% irritatief en 20% allergisch, maar dit kan per beroepsgroep sterk verschillen. De aandoening kan op iedere leeftijd ontstaan, maar wordt vaker gezien bij volwassenen. De prevalentie neemt toe met de leeftijd, is het hoogst bij volwassenen van 15 tot 50 jaar.

 

Etiologie

Allergisch contacteczeem (Fonacier et al. 2010, Riott et al. 2000, Sillevis Smit et al. 2009, Attilli et al. 2009, Kimber et al. 2003, Beltrani et al. 1997, Rustemeyer 2011).

Allergisch contacteczeem is eczeem dat ontstaat als gevolg van een immunologische reactie van het cellulaire of vertraagde type bij contact met een stof waarmee de patiënt voorheen in contact kwam, het zogenaamde contactallergeen. De eerdere contacten met het allergeen hebben geen zichtbare reactie opgeleverd, maar een sensibilisatie uitgelokt, waarbij ‘memory T-cellen’ zijn gevormd (inductiefase). Als het allergeen door de huid is binnengedrongen wordt het opgepikt door gespecialiseerde cellen van ons afweersysteem: de Langerhanscellen en andere antigeen presenterende cellen in de huid. De antigeenbeladen cellen verlaten de huid en gaan via de lymfebanen naar de locaal drainerende lymfklieren. Daar presenteren de uitgerijpte antigeenpresenterende cellen het allergeen aan naiëve T-lymfocyten welke in de paracortex van de lymfklieren langskomen. Indien de T-celreceptor het allergeen herkent en voldoende activerende signalen aanwezig zijn, worden antigeenspecifieke T-cellen geactiveerd en beginnen zij zich te delen. Een deel hiervan wordt effectorcellen en een ander deel memorycellen, die een langdurig immunologisch geheugen voor het allergeen waarborgen. Of een reactie optreedt en hoe sterk die is, hangt o.a. af van eigenschappen van het allergeen, zoals het penetrerend vermogen; de concentratie; de vet- en wateroplosbaarheid van het allergeen; het molecuulgewicht, alsmede de configuratie en de reactieve aard van het molecuul. Andere meer persoonsgebonden factoren zijn de mate van contact en de immunologische en genetische aanleg van de patiënt. Na de sensibilisatiefase treedt bij een volgend contact met het allergeen activatie van ‘memory’-T-cellen op die ontstekingsmediatoren gaan produceren waardoor lymfocyten en andere cellen van het immuunsysteem (onder andere granulocyten en macrofagen)worden aangetrokken en geactiveerd worden, zodat binnen 24 tot 72 uur na re-expositie aan het allergeen lokale inflammatie ontstaat, vaak zichtbaar als eczeem: een type IV (vertraagde) overgevoeligheidsreactie. Dit is de klinisch zichtbare elicitatie fase.

 

Irritatief contacteczeem (Attili et al. 2009, Beeckman et al. 2009, Kimber et al. 2003, Larson et al. 2006, www.arboportaal.nl).

Irritatief contacteczeem ontstaat door stoffen of fysische factoren die de huid door een directe inwerking beschadigen. Voor sterke huidirritantia kan een kortdurend, eenmalig contact volstaan. Bij zwakke huidirritantia is herhaald of langdurig contact noodzakelijk. Hierbij kunnen ook verschillende irritantia een cumulatief effect veroorzaken. Bij deze ontstekingsreacties van de huid zijn geen specifieke ‘memory’-T-cellen betrokken.

Irritantia kunnen de epidermis op verschillende wijzen beschadigen, te weten:

  • door oplossing van fosfolipiden, sfingolipiden en andere stoffen die in de celmembraan voorkomen (meestal zijn dit lipofiele huidirritantia, zoals benzol, toluol, xylol en koolwaterstoffen zoals petroleum en benzine).
  • door denaturatie van eiwitten en het uitschakelen van enzymsystemen door bijvoorbeeld geconcentreerde zuren en basen.
  • door vetoplossende stoffen zoals detergentia en zepen.

In principe kan elke stof bij elk individu irritatief contacteczeem veroorzaken, mits de concentratie van de irritatieve stof, de tijdsduur en de frequentie voor blootstelling van het contact met de huid voldoende groot zijn. De huidbeschadiging door irritantia overtreft hierbij het herstelvermogen van de huid. Door deze beschadiging raakt de barrièrefunctie van de huid verstoord. Deze veranderingen leiden tot vrijkomen van inflammatoire signalen in de huid (‘danger signals’) en consecutieve ontstekingsreacties, wat op zijn beurt weer een verhoogd risico geeft op sensibilisatie voor contactallergenen en op bacteriële huidinfecties. Irritatief contacteczeem kan zo secundair aanleiding geven tot allergisch contacteczeem. Voorbeelden van veel voorkomende irritantia zijn water, zeep, detergentia, ontvettende schoonmaakmiddelen, permanentvloeistof, cement, aarde, glas- en steenwolvezels, gips, sap van groente/fruit/vlees/vis, faeces en urine. Een complete lijst van irritatieve stoffen is niet te geven en zal nooit actueel kunnen zijn. Bovendien kunnen de meeste stoffen irritatief zijn wanneer de dosis maar groot genoeg is of de blootstelling langdurig genoeg is. De website van de overheid; www.arboportaal.nl geeft een overzicht van gevaarlijke en irritatieve stoffen.

 

Belangrijkste allergenen

Van de zes miljoen chemicaliën in onze omgeving zijn voor een paar duizend stoffen sensibiliserende eigenschappen bekend geworden, waarvan slechts een klein aantal verantwoordelijk is voor het grote aandeel allergisch contacteczeem (Hutchings, 2001; Jerajani, 2007; Krob, 2004; Beltrani, 1997 (De Groot 2008 ). Een stof kan een sensibiliserende werking hebben als deze in de huid kan doordringen en contact kan maken met cellen van het immuunsysteem. Die eigenschappen hangen vooral samen met de grootte en de structuur van het molecuul.

De belangrijkste allergenen zijn de stoffen die zijn opgenomen in de Europese basale test reeks (www.ESCD.org, Johansen 2010).

De prevalentie van contactallergenen hangt af van de expositie, die in verschillende landen kan verschillen, en onder andere ook afhankelijk is van wetgeving en expositie in de beroeps-, privé- en hobby-omgeving.

 

Belangrijkste irritatieve factoren

De onderstaande factoren kunnen een rol spelen bij irritatief eczeem (Fonacier 2010, Friedman 1998; Hari 2010; Attili, 2009; Beeckman, 2009; Larson 2006; Machet 2004; NVAB 2006).

  • natte werkzaamheden en het frequent wassen van de huid.
  • eigenschappen van de stof (zoals het moleculegewicht en de pH-waarde).
  • de duur en frequentie van expositie en dosis van de irriterende factor.
  • eigenschappen van de huid zoals de integriteit en de dikte van de huid op de contactplaats. Daarnaast is een te droge huid gevoeliger voor beschadigingen.
  • een verminderde huidbarrière door de aanwezigheid van (chronische) dermatosen met een verminderde huidbarrière zoals constitutioneel eczeem, psoriasis en ulcus cruris, waardoor sommige irritantia beter kunnen penetreren.
  • klimatologische omstandigheden (een lage of een hoge luchtvochtigheid en een te hoge of lage temperatuur).
  • mechanische en andere fysische invloeden (voorbeelden hiervan zijn frictie, druk en straling).

 

Uitlokkende factoren

Andere vormen van eczeem die predisponeren voor contactsensibilisatie

Er is enige controverse over de vraag of constitutioneel eczeem wel of niet predisponeert voor sensibilisatie (Agener et al. 2009; Apfelbacher et al. 2009; Saary et al. 2005; Thyssen et al. 2008; Thyssen et al. 2010; Thyssen et al. 2012, Bousema et al. 1987). Theoretisch zouden allergenen die contacteczeem veroorzaken een door constitutioneel eczeem beschadigde huid beter kunnen penetreren. Daarnaast veroorzaakt een mutatie van het filaggrine-eiwit - dat voorkomt bij constitutioneel eczeem - een verminderde huidbarrière, wat zou kunnen predisponeren voor sensibilisatie (Agner et al. 2009; Apfelbacher et al. 2009; Thyssen et al. 2010). Deze theorie wordt in de meest recente literatuur ondersteund. Zo lijkt het erop dat allergisch contacteczeem vaker voorkomt bij patiënten met actief constitutioneel eczeem (Thyssen et al., 2012).

 

Allergisch contacteczeem door orale inname van stoffen waarvoor men reeds is gesensibiliseerd

In principe kan iemand die reeds allergisch contacteczeem heeft ontwikkeld, o.b.v. cutane sensbilisatie, ook door orale inname van allergenen het eczeem luxeren, onderhouden of verergeren (American Academy of Allergy 2006; Jensen et al. 2006; Thyssen et al. 2008). Het maakt daarbij wel uit of het om allergeenbevattende voedingsmiddelen (zoals nikkel en perubalsem) gaat of om geneesmiddelen. Voedingsmiddelen die deze allergenen bevatten, hoeven meestal niet vermeden te worden, in tegenstelling tot geneesmiddelen waarvoor een door allergologisch onderzoek bewezen allergie bestaat.

Na systemische toediening van hetzelfde allergeen kan een lokaal contacteczeem opvlammen of zelfs overgaan in een gegeneraliseerd contacteczeem. Dit wordt een systemisch contacteczeem genoemd. De ernst van het eczeem is afhankelijk van de mate van sensibilisatie van de patiënt en van de dosering van de ingenomen stof. Er zijn echter casussen waarbij ook een lage dosering tot zeer uitgebreide reacties kan leiden. Bekende voorbeelden van ‘orale’ allergenen zijn bepaalde medicijnen zoals NSAID’s, antibiotica bijv. augmentin, penicilline, clindamycine, gentamycine(kralen), antileptica, goudverbindingen (toegepast in de behandeling van reumatoïde artritis), kwik via tandvullingen of blootstelling aan dampen, kobalt, chroom, nikkel en voedselbestanddelen bijv. kruiden (eugenol = kruidnagelolie) (Johansen et al. 2011).

Het pathofysiologisch mechanisme voor het ontstaan van systemisch contacteczeem in relatie tot anderssoortige geneesmiddelenerupties is nog niet opgehelderd. In zeldzame gevallen komt het voor dat stoffen (met name geneesmiddelen) bij inname zonder bekende voorafgaande duidelijke contactsensibilisatie een beeld geven van eczeem, met name acrovesiculeus eczeem (Johansen, 2010).

 

Beloop

In het algemeen geldt dat het beloop afhankelijk is van het vermijden van oorzakelijke factoren en de behandeling.

Allergisch contacteczeem verdwijnt vaak snel na eliminatie van het oorzakelijke allergeen, maar kan ook snel recidiveren na hernieuwd contact met het allergeen. Hiervoor kunnen ook geringe hoeveelheden voldoende zijn. Irritatief contacteczeem heeft de neiging tot chroniciteit en is vaak multifactorieel bepaald. De diagnose is vaak pas na verloop van tijd te stellen. Soms kan na langdurig contact met een licht irritatieve stof ‘verharding’ van de huid optreden, waardoor het middel beter verdragen wordt (‘hardening’) (Contact Dermatitis 2010). Na staken van het contact met het middel normaliseert de huid geleidelijk. Het duurt meestal vier tot zes weken vóór het eczeem na consequent mijden van blootstelling is verdwenen.

Er is weinig onderzoek gedaan naar het beloop van contacteczeem in de algemene populatie. Enkele onderzoeken beschrijven het beloop van contactallergisch en irritatief handeczeem.

In een vragenlijstonderzoek onder patiënten die waren verwezen naar het Finse Instituut voor Bedrijfsgeneeskunde (n = 755, respons 80%, 606/755, gemiddelde leeftijd bij de diagnose 42 jaar) werd het beloop onderzocht van beroepsmatig veroorzaakt handeczeem (allergisch of irritatief) gemiddeld 10 jaar na de diagnose (Malkonen 2010). Veertig procent van de mensen had geen klachten meer in het voorafgaande jaar. Risicofactoren voor het persisteren van klachten waren atopie (OR 2,7; 1,4 tot 4,9 vergeleken met afwezigheid van atopie), duur van het eczeem voorafgaand aan de diagnose (OR 3,0; 1,8 tot 5,2, bij duur 1-2 jaar, vergeleken met duur 0-1 jaar), handhaven van beroep, (OR 1,6; 1,03 tot 2,3 vergeleken met wisselen van beroep). De prognoses van allergisch handeczeem en irritatief contacteczeem verschilden niet.

In een vragenlijstonderzoek werd de associatie tussen huidblootstelling en handeczeem onderzocht in de Zweedse algemene populatie (leeftijd 20-65 jaar, respons 74% 2218/3000). Er hadden 215 mensen (10%) handeczeem in het voorafgaande jaar. 182/215 mensen (85%) werden aanvullend telefonisch geïnterviewd (gemiddelde leeftijd 39 jaar). De gemiddelde leeftijd waarop het handeczeem was begonnen was 27 jaar, de gemiddelde duur van het eczeem was 12 jaar (range 1 tot 49 jaar). Ook 182 mensen zonder handeczeem werden telefonisch geïnterviewd. Van de mensen met handeczeem had 34% als kind eczeem gehad, van de mensen zonder handeczeem was dit 8%. De frequentie van handen wassen (beroepsmatig of in de vrije tijd) kwam overeen in beide groepen. Verder was ruim 10% van de mensen met laagrisicoberoepen langer dan een half uur per dag blootgesteld aan water of irritantia (Anveden 2006).

In een ander Zweeds onderzoek werd de langetermijnprognose van beroepshuidziekten onderzocht. Patiënten met een beroepsmatig veroorzaakte huidziekte, aangemeld bij sociale verzekering in 1987,  werden in 1999 gevraagd naar huidklachten (n = 655, respons 517/655, 83%) (Meding 2005). 70% had in het afgelopen jaar klachten, 28% had geen klachten meer. 431/517 patiënten (83%) hadden handeczeem. Atopie en contacteczeem waren risicofactoren voor klachten in het afgelopen jaar (OR 2,0; 1,1-3,5 respectievelijk 1,8; 1,1 -2,8). Jongere leeftijd was geassocieerd met het veranderen van baan (OR 2,7; 1,8 tot 4,2 voor de leeftijd 16 tot 24 jaar, vergeleken met 25-64 jaar).

In een prospectief Deens cohortonderzoek (n = 799, gemiddelde leeftijd 41 jaar, follow up 6 maanden) werd de associatie tussen het soort allergeen, de ernst en de prognose van handeczeem onderzocht (Hald 2009). Alle patiënten ondergingen plakproeven met de Europese basisserie en werden behandeld. Na 6 maanden werd met behulp van vragenlijstonderzoek de ernst van het eczeem bepaald (46% respons). Nikkelallergie kwam het meest frequent voor (137/718 patiënten , 19%). Kaliumbichromaat, formaldehyde, methyldibroom glutarontril en sesquiterpeen lactonemix waren geassocieerd met ernstig eczeem (gecorrigeerde OR variërend van 2,5; 1,04 tot 5,8 tot 4,4; 1,8 tot 10,9). Chromaatallergie was geassocieerd met een matige prognose na 6 maanden (gecorrigeerde OR 4,2; 1,4 tot 12,2).

In een Deens patiëntcontrole vragenlijstonderzoek werd de relatie tussen polysensitisatie (≥ 3 contactallergieën) en constitutioneel eczeem onderzocht (n = 562 met ≥ 3 contactallergieën, n =1124 met 1of 2 contactallergieën, gemiddelde leeftijd 47 jr, respons 66%)(Carlsen 2009). Ook werd de relatie met beloop van het eczeem onderzocht. Constitutioneel eczeem was een risicofactor voor polysensitisatie (OR 1,4; 1,06 tot 1,9). Het persisteren van eczeem was geassocieerd met de aanwezigheid van constitutioneel eczeem. De mediane duur van eczeem bij patiënten met polysensitisatie met constitutioneel eczeem was 33 jaar (respectievelijk 29 jaar voor de controles met constitutioneel eczeem), de mediane duur van eczeem zonder constitutioneel eczeem was 22 jaar en 15 jaar bij de controles.

In een overzichtsartikel over werkgerelateerd contacteczeem (zoektermen in PubMed: occupation and skin, occupation and dermatitis, zoekperiode niet beschreven) werd beschreven dat de prognose sinds 1990 is verbeterd (Belsito 2005). Onderzoek uit 1994 en 2002 toonde dat werkgerelateerd eczeem volledig genas bij ongeveer 80% van de patiënten, als het adequaat werd behandeld. Mogelijk door verbeterde diagnostiek, betere identificatie van risicofactoren en betere preventie. Als risicofactoren voor een slechtere prognose werden genoemd: contactallergie voor nikkel en chromaat; lange duur van het eczeem; late behandeling; eerder constitutioneel eczeem en beperkt ziekte-inzicht. Onderscheid in prognose tussen werkgerelateerd allergisch en irritatief contacteczeem was niet goed te maken.

In een overzichtsartikel (zoekstrategie: Medline en Web of Science, 1966 tot 2004, zoektermen occupational contact dermatitis, occupational skin disease, prognosis, allergic and irritant contact dermatitis, aanvullende handsearch tot 1958) werd de prognose van beroepsmatig contacteczeem onderzocht (Cahill 2004). De meeste onderzoeken kwamen niet uit de eerste lijn. Het effect van wel/niet behandelen en welke behandeling is toegepast werd niet vermeld. In 15 onderzoeken (uit 1958 tot 2002) werden percentages tussen 18 en 72% genoemd voor complete genezing. De follow-up varieerde van 1 tot 13 jaar. In drie onderzoeken (gepubliceerd na 1991) was de uitkomstmaat verbetering van het eczeem. Bij 70 tot 84% van de patiënten verbeterde het contacteczeem (follow-up 1-9 jaar). Bij atopische patiënten was het beloop relatief minder gunstig. Betere patiëntenvoorlichting en het vroeg stellen van de diagnose verbeterden de prognose. Verandering van werk had weinig invloed op de prognose. Een klein deel van de patiënten (11 tot 28%) ontwikkelde een chronisch eczeem: “persistent post-occupational dermatitis”.

In een Amerikaanse overzichtsartikel (zoekstrategie niet beschreven) over nikkelallergie werd geconcludeerd dat deze vorm van contacteczeem een relatief slechte prognose heeft, omdat contact met nikkel lastig te vermijden is (Hostynek 2006).

In een ander Amerikaans overzichtsartikel (zoekstrategie niet beschreven) over de prognose van werkgerelateerd contacteczeem werd geconcludeerd dat het beloop niet eenduidig was, maar afhankelijk van de oorzaak en de patiëntenpopulatie (Emmett 2003). 

Referenties

  1. Agner T, Andersen KE, Brandao FM, Bruynzeel DP, Bruze M, Frosch P, et al. Contact sensitisation in hand eczema patients-relation to subdiagnosis, severity and quality of life: a multi-centre study. Contact dermatitis. 2009; 61: 291- 296.
  2. American Academy of Allergy, Asthma and Immunology, American College of Allergy, Asthma and Immunology. Contact dermatitis: a practice parameter. Ann Allergy Asthma Immunol 2006; Sep; 97 (3 Suppl 2): S1-38.
  3. Anveden I et al. Self-reported skin exposure - a population based study. Contact Dermatitis 2006; 54: 272-277.
  4. Apfelbacher, CJ, Soder S, Diepgen TL, Weisshaar E. The impact of measures for secondary individual prevention of work-related skin diseases in health care workers: 1-year follow-up study. Contact Dermatitis. 2009; 60 (3): 144- 9.
  5. Aramaki J, Kawana S, Effendy I, Happle R, Löffler H. Differences of skin irritation between Japanese and European women. Br J Dermatol. 2002; Jun; 146(6): 1052-6.
  6. Astner S, Burnett N, Rius-Díaz F, Doukas AG, González S, Gonzalez E. Irritant contact dermatitis induced by a common household irritant: a noninvasive evaluation of ethnic variability in skin response. J Am Acad Dermatol. 2006; Mar; 54 (3) :458-65.
  7. Attili S. Allergic and irritant contact dermatitis. MIMS Dermatology. 2009 march 1.
  8. Beeckman D, Schoonhoven L, Verhaeghe S, Heyneman A, Defloor T. Prevention and treatment of incontinence-associated dermatitis: literature review. J Adv Nurs. 2009; Jun; 65: 1141-54.
  9. Belsito DV. Occupational contact dermatitis: etiology, prevalence, and resultant impairment/disability. J Am Acad Dermatol. 2005; Aug; 53 (2): 303-13.
  10. Beltrani VS, Beltrani VP. Contact dermatitis. Ann Allergy Asthma Immunol. 1997; Feb; 78 (2): 160-73; quiz 174-6.
  11. Bousema MT, van Joost TH, Dieges PH. De combinatie van constitutioneel eczeem en allergisch contacteczeem (hybride eczeem). Ned Tijdschr Geneeskd. 1987; 131: 2180-3.
  12. Cahill J, Keegel T, Nixon R. The prognosis of occupational contact dermatitis in 2004. Contact Dermatitis. 2004; Nov-Dec; 51(5-6): 219-26.
  13. Carlsen BC et al. Characteriszation of the polysensitized patient: a matched case-control study. Contact Dermatitis 2009; 61: 22-30.
  14. Coenraads PJ. Contacteczeem samengevat. RIVM. Nationaal kompas volksgezondheid. 14 april 2008. URL: www.nationaalkompas.nl/gezondheid-en-ziekte/ziekten-en-aandoeningen/huid-en-subcutis/contacteczeem/contacteczeem-samengevat.
  15. Coenraads PJ (UMCG), Poos MJJC (RIVM). Hoe vaak komt contacteczeem voor? In: Volksgezondheid Toekomst Verkenning, Nationaal Kompas Volksgezondheid. Bilthoven: RIVM, Nationaal Kompas Volksgezondheid\Gezondheid en ziekte\Ziekten en aandoeningen\Huid en subcutis\Contacteczeem, 17 mei 2010;
  16. Jeanne Duus Johansen, Peter J. Frosch, Jean-Pierre Lepoittevin (eds.). Contact Dermatitis. Springer Verlag 2010. Emmett EA. Occupational contact dermatitis II: risk assessment and prognosis. Am J Contact Dermat. 2003 Mar; 14 (1): 21-30.
  17. Fonacier LS, Dreskin SC, Leung DY. Allergic skin diseases. J Allergy Clin Immunol. 2010; Feb; 125: S138-49.
  18. Friedman PS. Allergy and the skin. II- Contact and atopic eczema. British Medical Journal. 1998; April 18; 316 (7139): 1226.
  19. Gimenez-Arnau A, Maurer M, De La Cuadra J, Maibach H. Immediate contact skin reactions, an update of Contact Urticaria, Contact Urticaria Syndrome and Protein Contact Dermatitis -- "A Never Ending Story". Eur J Dermatol. 2010; Sep-Oct; 20 (5): 552-62.
  20. Gommer AM, Poos MJJC. Contacteczeem. Omvang van het probleem. Cijfers contacteczeem (prevalentie en incidentie) uit de VTV 2010. URL: www.nationaalkompas.nl/ gezondheid-en-ziekte/ziekten-en-aandoeningen/huid-en-subcutis/contacteczeem/cijfers-contacteczeem-prevalentie-en-incidentie-uit-de-vtv-2010RIVM. 2007;9,10.
  21. Hald M et al. Allergens associated with severe symptoms of hand eczema and poor prognosis. Contact Dermatitis 2009; 61: 101-108.
  22. Hari A, Flach TL, Shi Y, Mydlarski PR. Toll-like receptors: role in dermatological disease. Mediators Inflamm. 2010; 2010: 437246.
  23. Hostynek JJ.Sensitization to nickel: etiology, epidemiology, immune reactions, prevention, and therapy.Rev Environ Health. 2006; Oct-Dec; 21 (4): 253-80.
  24. Hutchings CV, Shum KW, Gawkrodger DJ. Occupational contact dermatitis has an appreciable impact on quality of life. Contact Dermatitis. 2001; Jul ;45 (1): 17-20.
  25. Jensen CS, Menné T, Johansen JD. Systemic contact dermatitis after oral exposure to nickel: a review with a modified meta-analysis. Contact Dermatitis. 2006; Feb; 54 (2): 79-86.
  26. Jerajani HR, Melkote S. Thin-layer rapid-use epicutaneous test (TRUE test). Indian J Dermatol Venereol Leprol. 2007; Sep-Oct; 73 (5): 292-5.
  27. Johansen JD, Frosch PJ, Lepoittevin JP. Contact Dermatitis. Springer-Verlag Berlin Heidelberg; 2011; 5th ed.
  28. Kimber I, Basketter DA, Butler M, Gamer A, Garrigue JL, Gerberick GF, Newsome C, Steiling W, Vohr HW. Classification of contact allergens according to potency: proposals. Food Chem Toxicol. 2003 Dec; 41 (12) : 1799-809.
  29. Krob HA, Fleischer AB Jr, D'Agostino R Jr, Haverstock CL, Feldman S. Prevalence and relevance of contact dermatitis allergens: a meta-analysis of 15 years of published T.R.U.E. test data. J Am Acad Dermatol. 2004; Sep; 51 (3): 349-53.
  30. Larson E, Girard R, Pessoa-Silva CL, Boyce J, Donaldson L, Pittet D. Skin reactions related to hand hygiene and selection of hand hygiene products. Am J Infect Control. 2006; Dec; 34 (10): 627-35.
  31. Van de Lisdonk EH, Van den Bosch WJHM, Lagro-Janssen ALM. Ziekten in de huisartspraktijk, 5th, ed, Maarssen:Elsevier Gezondheidszorg, 2008;
  32. Machet L, Couhé C, Perrinaud A, Hoarau C, Lorette G, Vaillant L. A high prevalence of sensitization still persists in leg ulcer patients: a retrospective series of 106 patients tested between 2001 and 2002 and a meta-analysis of 1975-2003 data. Br J Dermatol. 2004; May; 150 (5) :929-35.
  33. Malkonen T et al. Long-term follow-up study of occupational hand eczema. Br J of Dermatology 2010; 163: 999-1006.
  34. Meding B et al. Occupational skin disease in Sweden – a 12-year follow-up. Contact dermatitis 2005; 53: 308-313.
  35. Mydlarski PR, Katz AM, Mamelak AJ, Sauder DN. Chapter 87. Contact Dermatitis Allergy. Principles & Practice. Sixth edition. p.1581-1593.
  36. Nagtegaal MJ, Pentinga SE, Kuik J, Kezic S, Rustemeyer T. The role of the skin irritation response in polysensitization to fragrances. Contact Dermatitis. 2012; Jul; 67 (1): 28-35.
  37. Nederlandse Vereniging voor Arbeids- en Bedrijfsgeneeskunde (NVAB). Richtlijn Preventie van contacteczeem, 2006;
  38. Reed JT, Ghadially R, Elias PM. Skin type, but neither race nor gender, influence epidermal permeability barrier function. Arch Dermatol. 1995; 131 (10) :1134–1138.
  39. Roitt I, Brostoff J, Male D. Hoofdstuk 26. Overgevoeligheid-type IV. Immunologie. 2e druk. Bohn Stafleu van loghum. Houten; 2000;p.341-345.
  40. Rustemeyer, Th.; Elsner, P.; John, S.M.; Maibach, H.I. (Eds.) Kanerva’s occupational dermatology. 2nd ed. 2012, 2012, XXXVIII, 2020; p. 780 illus., 288 in color.
  41. Saary J, Qureshi R, Palda V, DeKoven J, Pratt M, Skotnicki-Grant S, Holness L. A systematic review of contact dermatitis treatment and prevention. J Am Acad Dermatol. 2005; Nov; 53 (5): 845.
  42. Sillevis Smitt, JH, Starink TM, van Everdingen JJE, de Haan M. Hoofdstuk 9.3 Contacteczeem. Dermatovenereologie voor de 1e lijn. Bohn Stafleu van Loghum. Houten; 2009;p. 95-101.
  43. Thyssen JP, Johansen JD, Linneberg A, Menné T, Engkilde K. The association between contact sensitization and atopic disease by linkage of a clinical database and a nationwide patient registry. Allergy. 2012; Sep ;67 (9): 1157-64.
  44. Thyssen JP, Johansen JD, Linneberg A, Menné T. The epidemiology of hand eczema in the general population--prevalence and main findings. Contact Dermatitis. 2010; Feb; 62 (2): 75-87.
  45. Thyssen JP, Linnenberg A, Menne T, Johansen JD. The epidemiology of contact allergy in teh general population – prevalence and main findings. Contact dermatitis 2007; 57: 287-299.
  46. Thyssen JP, Maibach HI. Drug-elicited systemic allergic (contact) dermatitis--update and possible pathomechanisms. Contact Dermatitis. 2008; Oct; 59 (4): 195-202.
  47. www.ESCD.org
  48. Wedig JH, Maibach HI. Percutaneous penetration of dipyrithione in man: effect of skin color (race) J Am Acad Dermatol. 1981; 5 (4): 433–438.
  49. Gimenez-Arnau A, Maurer M, De La Cuadra J, Maibach H. Immediate contact skin reactions, an update of Contact Urticaria, Contact Urticaria Syndrome and Protein Contact Dermatitis -- "A Never Ending Story". Eur J Dermatol. 2010; Sep-Oct; 20 (5): 552-62.

Autorisatiedatum en geldigheid

Laatst beoordeeld : 30-11-2013

Laatst geautoriseerd : 30-11-2013

Een richtlijn heeft alleen zeggingskracht als op continue basis onderhoud plaatsvindt, op grond van systematische monitoring van zowel de medisch wetenschappelijke literatuur als praktijkgegevens en door gebruikers van de richtlijn aangeleverde commentaren. Voor deze richtlijn is afgesproken één keer per jaar de literatuur te bekijken om nieuwe ontwikkelingen te volgen. Bij essentiële ontwikkelingen kan besloten worden om een gehele richtlijnwerkgroep bij elkaar te roepen en tussentijdse elektronische amendementen te maken en deze onder de verschillende beroepsgroepen te verspreiden. In de huidige richtlijn zijn er geen multidisciplinaire indicatoren ontwikkeld. De ontwikkeling van indicatoren is een aandachtspunt bij een toekomstige herziening van de richtlijn.

Initiatief en autorisatie

Initiatief : Nederlandse Vereniging voor Dermatologie en Venerologie

Geautoriseerd door:
  • Nederlandse Vereniging voor Dermatologie en Venerologie

Algemene gegevens

De richtlijnontwikkeling werd ondersteund door de Orde van Medisch Specialisten en werd gefinancierd uit de Kwaliteitsgelden Medisch Specialisten (SKMS).

Doel en doelgroep

Doelstelling

Deze richtlijn over contacteczeem is een document met aanbevelingen ter ondersteuning van de dagelijkse praktijkvoering. De richtlijn berust op de resultaten van wetenschappelijk onderzoek en aansluitende meningsvorming, gericht op het vaststellen van goed medisch handelen. De richtlijn geeft aanbevelingen over begeleiding en behandeling van patiënten met contacteczeem en schenkt aandacht aan de psychosociale zorg en patiëntenvoorlichting.

 

Doelgroep

De richtlijn is bestemd voor leden van de medische en paramedische beroepsgroepen, waartoe behoren: dermatologen, arbeids- en bedrijfsgeneeskundigen, huisartsen, maatschappelijk werkers, psychologen en verpleegkundigen.Voor patiënten is een afgeleide tekst van de richtlijn beschikbaar.

Samenstelling werkgroep

Voor het ontwikkelen van de richtlijn werd een multidisciplinaire werkgroep ingesteld, bestaande uit vertegenwoordiging van dermatologen, arbeids- en bedrijfsgeneeskundigen en huisartsen. Bij het samenstellen van de werkgroep is rekening gehouden met de geografische spreiding van de werkgroepleden en met een evenredige vertegenwoordiging van academische en niet-academische werkgroepleden. De werkgroepleden hebben onafhankelijk gehandeld en geen enkel werkgroeplid ontving gunsten met het doel de richtlijn te beïnvloeden.

 

WERKGROEP 

Dr. T. Rustemeyer

voorzitter namens Nederlandse Vereniging voor Dermatologie en Venereologie (NVDV)

Mw. Dr. F. B. de Waard–van der Spek

Nederlandse Vereniging voor Dermatologie en Venereologie (NVDV)

Prof. dr. P.J. Coenraads

Nederlandse Vereniging voor Dermatologie en Venereologie (NVDV)

Dr. P.G.M. van der Valk

Nederlandse Vereniging voor Dermatologie en Venereologie (NVDV)

Drs. F. Blok

Nederlandse Vereniging voor Dermatologie en Venereologie (NVDV)

Prof. dr. D.P. Bruynzeel

Nederlandse Vereniging voor Dermatologie en Venereologie (NVDV)

Dr. J.G. Bakker

Nederlandse Vereniging voor Arbeids- en Bedrijfsgeneeskunde (NVAB)

Mw. Drs. C. J.H. de Vries

Nederlands Huisartsen Genootschap (NHG)

 

dr. J. J. E. van Everdingen

directeur Nederlandse Vereniging voor Dermatologie en Venereologie (NVDV)

Mw. Drs. C.M.J.M. Bik

ondersteuner/secretaris namens Nederlandse Vereniging voor Dermatologie en Venereologie (NVDV)

 

De werkgroep is mede ondersteund door Betty Hagendoorn (studente geneeskunde), Floortje Joosten (studente huidtherapie) en Audrey Meulendijks (studente huidtherapie).

Inbreng patiëntenperspectief

De NVDV heeft een patiëntenversie van de richtlijn Contacteczeem ontwikkeld. Zie bij aanverwante producten.

Methode ontwikkeling

Evidence based

Implementatie

In de verschillende fasen van de ontwikkeling van het concept van de richtlijn is zoveel mogelijk rekening gehouden met de implementatie van de richtlijn en de daadwerkelijke uitvoerbaarheid van de aanbevelingen.De richtlijn wordt verspreid onder alle bij contacteczeem betrokken beroepsgroepen. Ook wordt een samenvatting van de richtlijn gepubliceerd en er zal in verschillende specifieke vaktijdschriften aandacht aan worden besteed.Daarnaast wordt de richtlijn onder de aandacht gebracht via de betrokken patiëntenverenigingen.

Werkwijze

De werkgroep heeft gedurende twee jaar (zes vergaderingen) aan een concept-richtlijntekst gewerkt. In de eerste vergadering werden knelpunten en wensen ten aanzien van de richtlijn geïnventariseerd. De werkgroep formuleerde aan de hand hiervan de in de richtlijn vermelde uitgangsvragen. Deze werden op het bureau van de Nederlandse Vereniging voor Dermatologie en Venerologie (NVDV) uitgewerkt tot een PICO-zoekvraag. Via systematische zoekopdrachten en reference checking is bruikbare literatuur verzameld, met hulp van een informatiespecialist werkzaam bij de Orde van Medisch Specialisten.Deze literatuur is ingeladen in Reference Manager of op PubMed gezet en ontdubbeld. De ondersteuners op het bureau van de NVDV en een medewerker van het NHG hebben de literatuur beoordeeld op inhoud en kwaliteit. Vervolgens zijn er teksten geschreven, waarin de beoordeelde literatuur werd verwerkt. Deze teksten, op basis van de evidencetabellen uit de literatuur, zijn tijdens een tweedaagse vergadering besproken en van nuances en aanbevelingen voorzien. Na verdere discussie binnen de gehele richtlijnwerkgroep is de tekst verder afgestemd. Deze richtlijntekst is voor een aantal richtlijngedeeltes de basistekst geweest. Daarnaast is het boek Contact Dermatitis en Kanerva’s Occupational Dermatology (Johansen 2010, Rustemeyer 2012)1,2 gebruikt als achtergrondinformatie.

 

De uiteindelijke teksten vormden samen de concept-richtlijn, die in oktober 2012 aan alle betrokken wetenschappelijke verenigingen werd aangeboden. Men is in staat gesteld om via websites van de betrokken verenigingen commentaar op de richtlijn te geven. De commentaren zijn in de definitieve versie van de richtlijn verwerkt.

 

Wetenschappelijke bewijsvoering

De aanbevelingen uit deze richtlijn zijn, voor zover mogelijk, gebaseerd op bewijs uit gepubliceerd wetenschappelijk onderzoek.

 

Relevante artikelen zijn gezocht door het verrichten van systematische zoekacties in de Cochrane Library, Pubmed, EMBASE. Er is niet beperkt op publicatiedatum, tijdschrift, leeftijd of geslacht. De artikelen zijn geselecteerd op grond van de volgende criteria: (a) Engelstalige, Duitstalige, Franstalige of Nederlandstalige publicaties en (b) gepubliceerd als ‘full paper’. Vanwege het veelal ontbreken van randomized clinical trials is er voor de meeste zoekacties niet beperkt op de fundamentele opzet van de studie.

Algemene exclusiecriteria waren:

  • Dubbele publicaties
  • Taal anders dan Nederlands, Engels, Duits en Frans

 

De zoekacties zijn met behulp van de PICO-systematiek opgebouwd. Dit houdt in dat voor elke uitgangsvraag een zoekvraag is geformuleerd waarbij zoveel mogelijk deze structuur is gehanteerd: Patiënt – Interventie – Controle – Outcome. De zoekvragen hebben de P als gemeenschappelijk onderdeel, de overige onderdelen van de PICO zijn geformuleerd op basis van de uitgangsvraag.

 

Van de geselecteerde referenties op basis van titel en/of abstract werd de full-tekst aangevraagd. Op basis van full-tekst artikelen is vervolgens verder geselecteerd en zijn artikelen zonder informatie over de betreffende uitgangsvraag geëxcludeerd. De overgebleven artikelen zijn full-tekst beoordeeld op kwaliteit en inhoud.

 

Methode van literatuurbeoordeling

De kwaliteit van de artikelen is hierbij gegradeerd waarbij de indeling in tabel 1 is gebruikt. Per deelonderwerp is vervolgens een evidence tabel opgesteld, volgens van tevoren opgesteld format (zie evidence tabellen). De literatuur is samengevat in een conclusie, waarbij het niveau van het relevante bewijs is weergegeven.

 

Tabel 1: Indeling van de literatuur naar de mate van bewijskracht

 

Voor artikelen betreffende: interventie (preventie of therapie)

A1 systematische reviews die tenminste enkele onderzoeken van A2-niveau bevatten, waarbij de resultaten van afzonderlijke onderzoeken consistent zijn;

A2 gerandomiseerd, vergelijkend klinisch onderzoek van goede kwaliteit (gerandomiseerde, dubbelblind gecontroleerde trials) van voldoende omvang en consistentie;

B gerandomiseerde klinische trials van matige kwaliteit of onvoldoende omvang of ander vergelijkend onderzoek (niet-gerandomiseerd, vergelijkend cohortonderzoek, patiënt-controle-onderzoek);

C niet-vergelijkend onderzoek;

D mening van deskundigen, bijvoorbeeld de werkgroepleden.

 

Voor artikelen betreffende: diagnostiek

A1 onderzoek naar de effecten van diagnostiek op klinische uitkomsten bij een prospectief gevolgde, goed gedefinieerde patiëntengroep met een tevoren gedefinieerd beleid op grond van de te onderzoeken testuitslagen, of besliskundig onderzoek naar de effecten van diagnostiek op klinische uitkomsten, waarbij resultaten van onderzoek van A2-niveau als basis worden gebruikt en voldoende rekening wordt gehouden met onderlinge afhankelijkheid van diagnostische tests;

A2 onderzoek ten opzichte van een referentietest, waarbij van tevoren criteria zijn gedefinieerd voor de te onderzoeken test en voor een referentietest, met een goede beschrijving van de test en de onderzochte klinische populatie; het moet een voldoende grote serie van opeenvolgende patiënten betreffen, er moet gebruikgemaakt zijn van tevoren gedefinieerde afkapwaarden en de resultaten van de test en de 'gouden standaard' moeten onafhankelijk zijn beoordeeld. Bij situaties waarbij multipele, diagnostische tests een rol spelen, is er in principe een onderlinge afhankelijkheid en dient de analyse hierop te zijn aangepast, bijvoorbeeld met logistische regressie;

B vergelijking met een referentietest, beschrijving van de onderzochte test en populatie, maar niet de kenmerken die verder onder niveau A staan genoemd;

C niet-vergelijkend onderzoek;

D mening van deskundigen, bijvoorbeeld de werkgroepleden.

 

Niveau van bewijs van de conclusies

1 een systematische review (A1) of tenminste twee onafhankelijk van elkaar uitgevoerde onderzoeken van niveau A1 of A2

2 tenminste twee onafhankelijk van elkaar uitgevoerde onderzoeken van niveau B

3 een onderzoek van niveau A2 of B of onderzoek van niveau C

4 mening van deskundigen, bijvoorbeeld de werkgroepleden

 

Totstandkoming van de aanbevelingen

Voor het komen tot een aanbeveling zijn er naast het wetenschappelijke bewijs vaak andere aspecten van belang, bijvoorbeeld: patiëntenvoorkeuren, beschikbaarheid van speciale technieken of expertise, organisatorische aspecten, maatschappelijke consequenties of kosten. Hierin wordt de conclusie op basis van de literatuur geplaatst in de context van de dagelijkse praktijk en vindt een afweging plaats van de voor- en nadelen van de verschillende beleidsopties. De uiteindelijk geformuleerde aanbeveling is het resultaat van het beschikbare bewijs in combinatie met deze overwegingen. Het volgen van deze procedure en het opstellen van de richtlijn in dit ‘format’ heeft als doel de transparantie van de richtlijn te verhogen. Het biedt ruimte voor een efficiënte discussie tijdens de werkgroepvergaderingen en vergroot bovendien de helderheid voor de gebruiker van de richtlijn.

 

 

Johansen JD, Frosch PJ, Lepoittevin JP. Contact Dermatitis. Springer-Verlag Berlin Heidelberg; 2011, 5th ed.

2 Rustemeyer Th, Elsner P, John SM, Maibach HI (Eds.) Kanerva’s occupational dermatology. 2nd ed. 2012, 2020 p. 780 illus., 288 in color.