Ernstig verhoogde albuminurie

Laatst beoordeeld: 18-01-2018

Uitgangsvraag

Welke behandeling wordt aanbevolen voor ernstig verhoogde albuminurie (ACR>30 mg/mol)?

Aanbeveling

Bij patiënten met ernstig verhoogde albuminurie (ACR >30 mg/mmol (of >300 mg/24 uur)) moet altijd worden gestreefd naar een bloeddruk ≤130/80 mmHg, waarbij eerste keus bloeddrukverlagende geneesmiddelen om deze bloeddruk te bereiken ACE remmers dan wel ARB’s zijn.

 

Tijdens behandeling moet getracht worden albuminuriewaarden <30 mg/mmol (ofwel <300 mg/24 uur, dan wel proteïnuriewaarden <0,5 g/24 uur) te bereiken, onafhankelijk van de bloeddruk. Dit kan bereikt worden door dosering van de ACE remmer of ARB op te hogen, en/of één van deze middelen te combineren met zoutbeperkt dieet (<2400 mg natrium ofwel <6 gram zout per dag) en/of een (thiazide) diureticum. Daarbij moet haalbaarheid individueel bepaald worden.

 

Er is onvoldoende bewijs voor combinatiebehandeling ACE remmer met een ARB, dan wel combinatiebehandeling ACE remmer/ARB met een aldosteronantagonist om progressie van CNS te verminderen. Dit wordt alleen in specifieke gevallen, onder frequente controle van bijwerkingen, toegestaan.

 

Belangrijkste veranderingen t.o.v. NfN richtlijn chronische nierschade 2009:

  • Het nut van zoutbeperking in het dieet om het anti-proteïnurisch effect van ACE remmers of ARB's te versterken werd eerder niet benadrukt.
  • Het streefniveau is in deze module verlaagd van <1,0 gram proteïnurie per dag naar <0,5 gram per dag.
  • Het toevoegen van een aldosteronantagonist aan een ACE remmer of ARB wordt nu minder sterk gepropageerd, en alleen toegestaan in specifieke gevallen, onder frequente controles van eventuele bijwerkingen.

Samenvatting literatuur

Albuminurie is een onafhankelijke risicofactor voor progressie van nierschade [Navis, 1996]. In de beschreven studies wordt wisselend albuminurie of proteïnurie als uitkomstmaat gehanteerd. Dit verklaart de verschillen in terminologie in onderstaande tekst. Aangetoond is dat bij patiënten met proteïnurie >1 gram/24 uur bloeddrukverlaging tot waarden onder de bovengenoemde waarde van ≤130/80 mmHg tot minder snelle achteruitgang van de nierfunctie leidt [Peterson, 1995; Klahr, 1994; Ruggenenti, 1998a]). De combinatie van hypertensie en proteïnurie blijkt de belangrijkste prognostische factor voor snelle progressie naar terminale nierschade. Ook is aangetoond dat naarmate door ingestelde behandeling proteïnurie meer daalt, de snelheid van achteruitgang van GFR beter wordt tegengegaan [Apperloo, 1997; Apperloo, 1994; Lambers Heerspink, 2014]. Deze observationele bevinding werd later bevestigd in CNS patiënten met lagere albuminurie waarden [Lea, 2005; Schmieder, 2011].

Bij eenzelfde mate van bloeddrukdaling hebben ACE remmers en ARBs een sterkere antiproteïnurische werking dan andere antihypertensiva [Ruggenenti 2005, Gansevoort, 1995a]. Ook is aangetoond dat indien bij patiënten de proteïnurie erger is, het gunstige effect op het vertragen van de progressie van de nierschade door behandeling met een ACE remmer groter is dan dat van andere antihypertensiva [Peterson, 1995; GISEN, 1997; Jafar, 2003]. Daarom dienen patiënten met proteïnurie behandeld te worden met een ACE remmer (of een ARB) waarbij enerzijds gestreefd wordt naar een proteïnurie van tenminste <1 gram/dag [Klahr, 1994; Van der Kleij, 1997; Ruggenenti, 1998a; Giatras, 1997] en anderzijds naar een bloeddruk van <130/80 mmHg. Data uit sommige studies suggereren dat bij patiënten met proteïnurie >1 gram/dag een nog lagere bloeddruk beter is (<125/75 mmHg).

De werkgroep heeft er echter voor gekozen om zich te conformeren aan de streefwaarde <130/80 mmHg zoals die voor patiënten met CNS en proteïnurie wordt aangehouden in internationale richtlijnen [KDIGO, 2013]. Daarbij is de werkgroep wel van mening dat er naar een zo laag mogelijke proteïnurie moet worden gestreefd (<0,5 gram/dag). Dat kan bereikt worden met verschillende behandelingsopties (zie onder). De haalbaarheid hiervan moet individueel bepaald worden. De werkgroep benadrukt dat in beschouwing moet worden genomen dat met name bij patiënten met een initieel hoge proteïnurie soms volstaan kan worden met een sterke percentuele proteïnuriereductie, ook als de residuale proteïnurie dan nog niet onder de 0,5 g/dag is, met name als er sprake is van lage bloeddruk en/of bijkomende klachten.

Indien behandeling met een ACE remmer dan wel ARB de proteïnurie onvoldoende doet dalen, dient als eerste een zoutbeperkt dieet (maximaal 6 gram) te worden toegevoegd. Dit omdat is aangetoond dat een zoutbeperkt dieet het antiproteïnurische effect van remming van het renine-angiotensine-aldosteron systeem (RAAS) versterkt [Vogt, 2008], en er aanwijzingen zijn dat het renoprotectieve effect van RAAS remming ook sterker is tijdens een dergelijk dieet [Heerspink, 2012; Vegter, 2011].

In plaats van, of additioneel aan, een dergelijk dieet kan een thiazidediureticum worden toegevoegd. Dit omdat is aangetoond dat combinatie van een ACE-remmer met een thiazidediureticum het antiproteïnurische effect versterkt [Buter, 1998; Vogt, 2008]. Daarbij kan nog opgemerkt worden dat is aangetoond dat bij een creatinineklaring <40 ml/min thiazidediuretica nog werkzaam zijn, hoewel daar soms hogere doseringen voor nodig zijn en er dan met deze middelen kans is op hyponatriëmie en hypercalciëmie [Fliser, 1994; Dussol, 2005; Knauf, 1995; Agarwal, 2012]. In een aantal studies is aangetoond dat bij ophogen van de dosis ACE remmer of ARB ontkoppeling van het antihypertensieve en antiproteïnurische effect optreedt. Dit betekent dat bij hogere doseringen van deze middelen de bloeddruk nauwelijks verder wordt verlaagd, maar de proteïnurie nog wel verder afneemt [Gansevoort, 1994]. Derhalve moeten deze middelen tot de maximaal toegestane dosering worden opgehoogd als de proteïnurie onvoldoende daalt.

Proteïnurie zal ook dalen als de eiwitinname wordt gereduceerd [Gansevoort, 1995b]. Het is derhalve van belang na te gaan hoeveel eiwit een patiënt eet. Dit kan, behalve middels een dieetanamnese, relatief eenvoudig berekend worden aan de hand van de ureumexcretie. Indien er sprake is van een te hoge eiwitinname is het gewenst de eiwitinname te beperken. Het is aangetoond dat eiwitbeperking additief is aan het effect van ACE remming op proteïnurie. Het effect van eiwitbeperking op proteïnurie is echter beperkt [Gansevoort, 1995,a].

Er is aangetoond dat combinatie van ACE remmers en ARBs tot verdere verlaging van de proteïnurie kan leiden, terwijl het risico op hyperkaliëmie gering is [MacKinnon, 2006]. Bovendien bleek in een gerandomiseerde, gecontroleerde studie dat het optitreren van de dosering ACE remmer dan wel ARB om een optimaal proteïnurieverlagend effect te krijgen een beter effect op renale prognose heeft dan een standaarddosering van deze geneesmiddelen [Hou, 2007]. Verschillende studies hebben aangetoond dat combinatietherapie van een ARB dan wel renineremmer samen met een ACE remmer weliswaar soms tot de grootste verlaging van proteïnurie leidde, maar dat de achteruitgang van de nierfunctie en het aantal patiënten dat in dialyse moest worden genomen, gelijk of groter was dan in de groepen die met de ARB of de ACE remmer alleen werden behandeld [Mann, 2008; Parving, 2012; Fried, 2013]. Omdat in deze studies grote patiëntaantallen werden behandeld, lijkt het raadzaam terughoudend te zijn met dergelijke combinatietherapie. Temeer daar in deze studies tevens werd aangetoond dat er bij combinatietherapie geen voordeel was in cardiovasculaire uitkomst vergeleken met wanneer beide middelen afzonderlijk werden gegeven, en combinatietherapie tevens gepaard ging met meer bijwerkingen [Yusuf, 2008; Parving, 2012; Fried, 2013].

In een aantal studies bij patiënten met diabetische nefropathie maar ook bij patiënten zonder diabetes met CNS is aangetoond dat het toevoegen van een aldosteron-antagonist aan een behandelregime met ACE remmers en/of ARBs naast een verdere verlaging van de bloeddruk ook een verdere afname geeft van proteïnurie [Epstein, 2006; Ogawa, 2006; Rachmani, 2004; Sato, 2003; Sato, 2005; Van der Meiracker, 2006; Bianchi, 2006; Chrysostomou, 2006; Kaito, 2006]. In een placebogecontroleerde, gerandomiseerde studie werd aangetoond dat toevoegen van spironolacton aan of een ACE remmer of een ARB een daling van >40% van de proteïnurie gaf in vergelijking met behandeling met ACE remmer of ARB alleen [Chrysostomou, 2006]. Bianchi et al (2006) bereikten in een prospectieve, openlabel studie in een groep patiënten met CNS en proteïnurie >1,5 gr/24 uur dat na toevoegen van spironolacton aan behandeling met een ACE-remmer en/of ARB de proteïnurie <1,0 gr/24 uur werd, hetgeen gepaard ging met minder snelle achteruitgang van de nierfunctie dan behandeling zonder spironolacton. Dit onderzoek had echter slechts een follow-up van 1 jaar. Andere lange termijn studies met toevoegen van een aldosteron antagonist met als eindpunt nierfunctie behoud ontbreken vooralsnog. Over het algemeen leidt behandeling met een aldosteronantagonist tot een stijging van het serumkaliumgehalte en in een deel van de patiënten moet de behandeling worden gestaakt vanwege hyperkaliëmie [Epstein, 2006; Rachmani, 2004; Sato, 2005; Bianchi, 2006; Kaito, 2006].

Gezien de beperkte bewijslast adviseert de werkgroep dan ook terughoudend te zijn met de combinatie van een ACE remmer dan wel ARB met een aldosteronantagonist, mede gezien de potentiele bijwerkingen van deze combinatiebehandeling (hyperkaliëmie en acute nierschade). Een dergelijke combinatie van geneesmiddelen dient alleen voorgeschreven te worden door een internist-nefroloog op specifieke indicatie (bijvoorbeeld forse restproteïnurie onder ACE remmer dan wel ARB, en (snel) progressieve nierinsufficiëntie) en onder frequente controles. Patiënten dienen daarbij uitdrukkelijk gewaarschuwd te worden om in geval van ondervulling (bijvoorbeeld bij braken en/of diarree) tijdelijk de aldosteronantagonist te staken.

Zoeken en selecteren

Om een antwoord te krijgen op deze uitgangsvraag is gebruik gemaakt van bestaande richtlijnen op het gebied van chronische nierschade en is op basis van consensus een aanbeveling geformuleerd door de werkgroep [KDIGO, 2013; NICE, 2015].

Referenties

  1. Agarwal R, Sinha AD. Thiazide diuretics in advanced chronic kidney disease. J Am Soc Hypertens 2012;6:299-308.
  2. Apperloo AJ, de Zeeuw D, de Jong PE. A short-term antihypertensive treatment-induced fall in glomerular filtration rate predicts long-term stability of renal function. Kidney Int 1997;51:793-7.
  3. Apperloo AJ, de Zeeuw D, de Jong PE. Short-term antiproteinuric response to antihypertensive treatment predicts long-term GFR decline in patients with non-diabetic renal disease. Kidney Int Suppl 1994;45:S174-8.
  4. Bianchi S, Bigazzi R, Campese VM. Long-term effects of spironolactone on proteinuria and kidney function in patients with chronic kidney disease. Kidney Int 2006;70:2116-23.
  5. Buter H, Hemmelder MH, Navis G, de Jong PE, de Zeeuw D. The blunting of the antiproteinuric efficacy of ACE inhi-bition by high sodium intake can be restored by hydrochlorothiazide. Nephrol Dial Transplant 1998;13:1682-5.
  6. Chrysostomou A, Pedagogos E, MacGregor L, Becker GJ. Double-blind, placebo-controlled study on the effect of the aldosterone receptor antagonist spironolactone in patients who have persistent proteinuria and are on long-term angio-tensin-converting enzyme inhibitor therapy, with or without an angiotensin II receptor blocker. Clin J Am Soc Nephrol 2006;1:256-62.
  7. Dussol B, Moussi-Frances J, Morange S et al. A randomized trial of furosemide vs hydrochlorothiazide in patients with chronic renal failure and hypertension. Nephrol Dial Transplant 2005;20:349-53.
  8. Epstein M, Williams GH, Weinberger M et al. Selective aldosterone blockade with eplerenone reduces albuminuria in pa-tients with type 2 diabetes. Clin J Am Soc Nephrol 2006;1:940-51.
  9. Fliser D, Schroter M, Neubeck M, Ritz E. Coadministration of thiazides increases the efficacy of loop diuretics even in patients with advanced renal failure. Kidney Int 1994;46:482-8.
  10. Fried LF, Emanuele N, Zhang JH et al; VA NEPHRON-D Investigators. Combined angiotensin inhibition for the treatment of diabetic nephropathy. N Engl J Med 2013;369:1892-903.
  11. Gansevoort RT, de Zeeuw D, de Jong PE. Additive antiproteinuric effect of ACE inhibition and a lowprotein diet in human renal disease. Nephrol Dial Transplant 1995;10:497-504, b.
  12. Gansevoort RT, de Zeeuw D, Shahinfar S, Redfield A, de Jong PE. Effects of the angiotensin II antagonist losartan in hypertensive patients with renal disease. J Hypertens Suppl 1994;12:S37-S42.
  13. Gansevoort RT, Sluiter WJ, Hemmelder MH, de Zeeuw D, de Jong PE. Antiproteinuric effect of bloodpressure-lowering agents: a meta-analysis of comparative trials. Nephrol Dial Transplant 1995;10:1963-74, a.
  14. Giatras I, Lau J, Levey AS. Effect of angiotensin-converting enzyme inhibitors on the progression of nondiabetic renal disease: a meta-analysis of randomized trials. Angiotensin-Converting-Enzyme Inhibition and Progressive Renal Disease Study Group. Ann Intern Med 1997;127:337-45.
  15. GISEN Group (Gruppo Italiano di Studi Epidemiologici in Nefrologia).Randomised placebo-controlled trial of effect of ramipril on decline in glomerular filtration rate and risk of terminal renal failure in proteinuric, non-diabetic nephropathy. Lancet 1997;349:1857-63.
  16. Heerspink HJ, Holtkamp FA, Parving HH et al. Moderation of dietary sodium potentiates the renal and cardiovascular protective effects of angiotensin receptor blockers. Kidney Int 2012;82:330-7.
  17. Hou FF, Xie D, Zhang X et al. Renoprotection of Optimal Antiproteinuric Doses (ROAD) Study: a randomized controlled study of benazepril and losartan in chronic renal insufficiency. J Am Soc Nephrol 2007;18:1889-98.
  18. Jafar TH, Stark PC, Schmid CH et al; AIPRD Study Group. Progression of chronic kidney disease: the role of blood pressure control, proteinuria, and angiotensin-converting enzyme inhibition: a patientlevel meta-analysis. Ann Intern Med 2003;139:244-52.
  19. Kaito H, Nozu K, Iijima K et al. The effect of aldosterone blockade in patients with Alport syndrome. Pediatr Nephrol 2006;21:1824-29.
  20. Kidney Disease Improving Global Outcomes (KDIGO). KDIGO 2012 clinical practice guideline for the evaluation and management of chronic kidney disease. Kidney International 2013; 3: S1-150.
  21. Klahr S, Levey AS, Beck GJ et al. The effects of dietary protein restriction and blood-pressure control on the progression of chronic renal disease. Modification of Diet in Renal Disease Study Group. N Engl J Med 1994;330:877-84.
  22. Knauf H, Mutschler E. Diuretic effectiveness of hydrochlorothiazide and furosemide alone and in combination in chronic renal failure. J Cardiovasc Pharmacol 1995;26:394-400.
  23. Lambers Heerspink HJ, Kröpelin TF, Hoekman J, de Zeeuw D; on behalf of the Reducing Albuminuria as Surrogate Endpoint (REASSURE) Consortium. Drug-Induced Reduction in Albuminuria Is Associated with Subsequent Renopro-tection: A Meta-Analysis. J Am Soc Nephrol 2014 [Epub ahead of print].
  24. Lea J, Greene T, Hebert L et al. The relationship between magnitude of proteinuria reduction and risk of end-stage renal disease: results of the African American study of kidney disease and hypertension. Arch Intern Med 2005;165:947-53.
  25. MacKinnon M, Shurraw S, Akbari A et al. Combination therapy with an angiotensin receptor blocker and an ACE inhibitor in proteinuric renal disease: a systematic review of the efficacy and safety data. Am J Kidney Dis 2006;48:8-20.
  26. Mann JF, Schmieder RE, McQueen M et al. Renal outcomes with telmisartan, ramipril, or both, in people at high vascular risk (the ONTARGET study): a multicentre, randomised, double-blind, controlled trial. Lancet 2008;372:547-53.
  27. National Institute for Health and Care Excellence (NICE). Chronic kidney disease. Early identification and management of chronic kidney disease in adults in primary and secondary care. NICE, 2015.
  28. Navis G, Faber HJ, de Zeeuw D, de Jong PE. ACE inhibitors and the kidney. A risk-benefitassessment. Drug Saf 1996;15:200-11.
  29. Ogawa S, Takeuchi K, Mori T, Nako K, Ito S. Spironolactone further reduces urinary albumin excretion and plasma B-type natriuretic peptide levels in hypertensive type II diabetes treated with angiotensinconverting enzyme inhibitor. Clin Exp Pharmacol Physiol 2006;33:477-9.
  30. Parving HH, Brenner BM, McMurray JJ et al. Cardiorenal end points in a trial of aliskiren for type 2 diabetes. N Engl J Med 2012;367:2204-13.
  31. Peterson JC, Adler S, Burkart JM et al. Blood pressure control, proteinuria, and the progression of renal disease. The Modification of Diet in Renal Disease Study. Ann Intern Med 1995;123:754-62.
  32. Rachmani R, Slavachevsky I, Amit M et al. The effect of spironolactone, cilazapril and their combination on albuminuria in patients with hypertension and diabetic nephropathy is independent of blood pressure reduction: a randomized controlled study. Diabet Med 2004;21:471-5.
  33. Ruggenenti P, Perna A, Gherardi G et al. Renal function and requirement for dialysis in chronic nephropathy patients on long-term ramipril: REIN follow-up trial. Gruppo Italiano di Studi Epidemiologici in Nefrologia (GISEN). Ramipril Ef-ficacy in Nephropathy. Lancet 1998;352:1252-6; b.
  34. Ruggenenti P, Perna A, Loriga G et al. Blood-pressure control for renoprotection in patients with nondiabetic chronic renal disease (REIN-2): multicentre, randomised controlled trial. Lancet 2005;365:939-46.
  35. Ruggenenti P, Perna A, Mosconi L, Pisoni R, Remuzzi G. Urinary protein excretion rate is the best independent predictor of ESRF in non-diabetic proteinuric chronic nephropathies. "Gruppo Italiano di Studi Epidemiologici in Nefrologia" (GISEN). Kidney Int 1998;53:1209-16; a.
  36. Sato A, Hayashi K, Naruse M, Saruta T. Effectiveness of aldosterone blockade in patients with diabetic nephropathy. Hypertension 2003;41:64-8.
  37. Sato A, Hayashi K, Saruta T. Antiproteinuric effects of mineralocorticoid receptor blockade in patients with chronic renal disease. Am J Hypertens 2005;18:44-9.
  38. Schmieder RE, Mann JF, Schumacher H et al. Changes in albuminuria predict mortality and morbidity in patients with vascular disease. J Am Soc Nephr 2011;22:1353-64.
  39. Van den Meiracker AH, Baggen RG, Pauli S et al. Spironolactone in type 2 diabetic nephropathy: Effects on proteinuria, blood pressure and renal function. J Hypertens 2006;24:2285-92.
  40. Van der Kleij FG, Schmidt A, Navis GJ et al. Angiotensin converting enzyme insertion/ deletion polymorphism and short-term renal response to ACE inhibition: role of sodium status. Kidney Int Suppl 1997;63:S23-6.
  41. Vegter S, Perna A, Postma MJ et al. Sodium intake, ACE inhibition, and progression to ESRD. J Am Soc Nephrol 2011;23:165-73.
  42. Vogt L, Waanders F, Boomsma F, de Zeeuw D, Navis G. Effects of Dietary Sodium and Hydrochlorothiazide on the Antiproteinuric Efficacy of Losartan. J Am Soc Nephrol 2008;19:999-1007.
  43. Yusuf S, Teo KK, Pogue J et al. Telmisartan, ramipril, or both in patients at high risk for vascular events. N Engl J Med 2008;358:1547-59.

Autorisatiedatum en geldigheid

Laatst beoordeeld : 18-01-2018

Laatst geautoriseerd : 18-01-2018

De Nederlandse Federatie voor Nefrologie monitort de geldigheid van de aanbevelingen in deze modules. Indien nieuwe knelpunten of nieuwe evidence aanleiding zijn tot herziening van (delen van) deze modules, dan zal de NFN in overleg met de NIV hiertoe het initiatief nemen.

Initiatief en autorisatie

Initiatief:
  • Nederlandse Internisten Vereniging
Geautoriseerd door:
  • Nederlandse Internisten Vereniging

Algemene gegevens

De NIV-Modules zijn aanvullend op de multidisciplinaire richtlijn Chronische Nierschade. Voor verdere afbakening en verantwoording van de gevolgde procedures wordt verwezen naar de multidisciplinaire richtlijn Chronische Nierschade.

 

Deze richtlijn is ontwikkeld in samenwerking met:

  • Nederlandse Federatie voor Nefrologie (NfN)
  • PROVA

 

De ontwikkeling van deze richtlijn is gefinancierd vanuit een projectbudget door de Stichting Kwaliteitsgelden Medisch Specialisten.

Doel en doelgroep

De doelgroep van deze NIV-Modules zijn internisten-(nefrologen) en internisten in opleiding.

Samenstelling werkgroep

Aanvullend op de MDR Chronische Nierschade zijn 2e lijns knelpunten uitgewerkt door de drie internist-nefrologen uit de MDR werkgroep, te weten:

  • Dhr. dr. Marc Hemmelder, internist-nefroloog, Nefrovisie, Utrecht, namens de Nederlandse Internisten Vereniging en de Nederlandse Federatie voor Nefrologie – voorzitter
  • Dhr. prof. dr. Ron Gansevoort, internist-nefroloog, UMC Groningen, namens de Nederlandse Internisten Vereniging en de Nederlandse Federatie voor Nefrologie
  • Mw. dr. Neelke van der Weerd, internist-nefroloog, AMC, Amsterdam, namens de Nederlandse Internisten Vereniging en de Nederlandse Federatie voor Nefrologie

Zij zijn daarbij ondersteund door. Mw. drs. Mariska Tuut, epidemioloog, PROVA, Varsseveld, in  de rol van secretaris en methodoloog. Deze uitwerking heeft geresulteerd in 10 extra modules.

 

Bij het uitwerken van deze 2e lijns knelpunten is gebruik gemaakt van richtlijncommissie van de Nederlandse Federatie voor Nefrologie (NfN) en van de voorbereidende werkzaamheden van een reeds bestaande NfN werkgroep Chronische Nierschade, te weten prof.dr P.M. ter Wee (voorzitter), internist-nefroloog, VUmc, Amsterdam; prof.dr R.T. Gansevoort (secretaris), internist-nefroloog, UMC Groningen; dr E.C. Hagen, internist-nefroloog, Meander MC, Amersfoort; prof dr H.A.H. Kaasjager, internist-nefroloog, vasculair-geneeskundige, UMC Utrecht; dr C.J.A.M. Konings, internist-nefroloog, Catharina ziekenhuis, Eindhoven. (lid kwaliteitscommissie NfN); dr M.B. Rookmaaker, internist-nefroloog, UMC, Utrecht. (lid kwaliteitscommissie NfN); dr P.L. Rensma, internist-nefroloog, St Elisabeth ziekenhuis, Tilburg; dr N.C. van de Weerd, internist-nefroloog, AMC, Amsterdam; prof.dr J.F.M. Wetzels internist-nefroloog, Radboudumc, Nijmegen.

Methode ontwikkeling

Evidence based

Implementatie

Gedurende het hele proces van richtlijnontwikkeling is rekening gehouden met implementatie van de richtlijn in de praktijk, bijvoorbeeld bij de samenstelling van de werkgroep, de brede knelpunteninventarisatie en de uitgebreide commentaarronde. De werkgroep heeft adviezen voor implementatie (implementatieplan) en indicatoren geformuleerd. Deze zijn opgenomen onder de aanverwante producten.

 

Na autorisatie van de richtlijn wordt deze ten minste op de website van de Nederlandse Internisten Vereniging en het Nederlands Huisartsen Genootschap gepubliceerd. Ook andere deelnemende partijen zijn vrij de richtlijn op hun website te publiceren. De richtlijn wordt ter publicatie aangeboden aan www.richtlijnendatabase.nl. Daarnaast wordt getracht samenvattingen van de richtlijn in Nederlandse tijdschriften te publiceren, aandacht aan de richtlijn te besteden op congressen, en nascholingsmateriaal en voorlichtingsmateriaal te ontwikkelen, om zo de implementatie van de richtlijn te bevorderen.

 

Een voor patiënten begrijpelijke samenvatting van de aanbevelingen uit deze richtlijn komt beschikbaar via www.thuisarts.nl. Een verdieping daarvan komt beschikbaar via de website van de Nierstichting/Nederlandse Vereniging van Nierpatiënten.