Uitgangsvraag

Wat zijn de risicofactoren/predisponerende factoren op het ontstaan van cellulitis en erysipelas?

Aanbeveling

Bij patiënten met risicofactoren zoals pre-existente verminderde lymfeafvloed in combinatie met een verstoorde huidbarrière dient men alert te zijn op het ontstaan van cellulitis of erysipelas.

 

Inleiding

In leerboeken en overzichtsartikelen worden voor het ontstaan van een eerste episode van cellulitis en erysipelas vaak risicofactoren genoemd als gelaedeerde huid, verminderde weerstand en afvloedstoornissen. Hoe die factoren zich ten opzichte van elkaar verhouden is niet goed bekend.

 

Conclusies

Niveau 2

Lokale risicofactoren voor het ontstaan van cellulitis en erysipelas zijn:

pre-existente verminderde lymfeafvloed, verminderde arteriële en veneuze circulatie, saphenectomie,

in combinatie met:

aandoeningen waarbij de huidbarrière is verstoord die gemakkelijk een porte d’ entree vormen voor de aanwezige streptokokken en stafylokokken (zoals eczeem, intertrigo, dermatomycose, ulceraties en trauma).

De enige systemische risicofactor is overgewicht.

B        Bjornsdottir, 2005; Dupuy, 1999; Halpern, 2008; Mokni, 2006; Roujeau, 2004

C        Bartholomeeusen, 2007; Koutkia, 1999

Samenvatting literatuur

Voor de beantwoording van de uitgangsvraag werden 11 artikelen geselecteerd. Vier artikelen bleken bij bestuderen van de full-tekst niet aan de selectiecriteria te voldoen [Gabillot-Carre, 2007; Raju, 2008; Roldan, 2000; Serdar, 2011]. De overgebleven onderzoeken worden onderstaand kort beschreven en monden uit in een tabel met odds ratio’s (tabel 1). Er zijn slechts twee artikelen (Dupuy 1999 en Mokni 2006) gevonden waarin de risicofactoren voor een eerste episode van cellulitis/erysipelas is onderzocht.

Voor uitgebreidere resultaten wordt verwezen naar de evidence-tabel. Hierin zijn zowel een methodologische beschouwing als een uitgebreidere presentatie van de resultaten weergegeven.

·                In een groot eerstelijns database onderzoek (160.000 patiënten, Vlaanderen) werden epidemiologische data bestudeerd wat betreft het voorkomen van en de risicofactoren voor erysipelas. Hieruit werd geconcludeerd dat de incidentie van erysipelas 24 patiënten per 10.000 per jaar is en dat erysipelas meer voorkomt bij mensen op hogere leeftijd. In het grootste deel van de gevallen bleek erysipelas niet te recidiveren (84% krijgt geen recidief in 10 jaar). De meest voorkomende vormen van comorbiditeit waren hartfalen, (trombo)phlebitis, varicosis, dermatomycose, ulceraties, diabetes mellitus en obesitas [Bartholomeeusen, 2007].

·                In een prospectieve studie met 100 opgenomen patiënten met cellulitis en 200 controles werden risicofactoren voor het ontstaan van cellulitis onderzocht. In deze studie werd met name aandacht geschonken aan microbiologisch onderzoek van huid en teennagels.  Er zijn twijfels aan de betrouwbare samenstelling van de controlegroep en er is mogelijk sprake van recall bias, zodat de resultaten van dit onderzoek met voorzichtigheid moeten worden geïnterpreteerd. Er werd een sterk verband aangetoond tussen de aanwezigheid van bacteriën (S. aureus en/of β-hemolitische streptokokken) in de toe webs en cellulitis (OR 28.97 (5.47-153.48). Dit suggereert dat toe web intertrigo aandacht verdient. [Bjornsdottir, 2005].

·                In een ander onderzoek werd gekeken naar risicofactoren voor het ontstaan van erysipelas door middel van vragenlijstonderzoek en klinisch onderzoek bij 167 opgenomen patiënten met erysipelas en 294 patiënten, opgenomen voor een andere acute aandoening. In dit onderzoek vastgestelde lokale risicofactoren waren: lymfoedeem, ulceratie aan het been, wond aan het been, intertrigo van de tenen (smetten van de toeweb), drukulceratie, phlebitis, dermatose aan het been, oedeem van het been, afwezigheid van perifere pulsaties en chirurgische interventie aan het been. De enige systemische risicofactor was overgewicht [Dupuy, 1999].

·                Op een spoedeisende hulp werden door middel van patiënt-controle onderzoek risicofactoren voor cellulitis in kaart gebracht door via een interview en klinisch onderzoek 150 patiënten met cellulitis te vergelijken met 300 patiënten met exacerbaties van een chronische aandoening. De selectie van controles op basis van exacerbaties bij een chronische aandoening lijkt een potentiële bron van bias. Als lokale risicofactoren voor het ontstaan van cellulitis werden gevonden: cellulitis in de voorgeschiedenis, diepveneuze trombose of chirurgische ingerepen aan het been (met name orthopedische ingrepen), ulceraties van het been, uitslag, m.n. eczeem, aan het been, niet nader geclassificeerd oedeem van het been, traumatische wond aan het been, intertrigo van de tenen (smetten van de toe web) en een droge huid. Ook werd meer cellulitis gevonden bij blanke mensen dan bij patiënten van Afro-Amerikaans of Aziatisch ras [Halpern, 2008].

·                In een beperkt niet-vergelijkend onderzoek bij 68 patiënten werden de volgende risicofactoren voor cellulitis genoemd: droge huid, diabetes mellitus, cellulitis in de voorgeschiedenis, oedeem van het been (lymfoedeem?), perifere vasculaire aandoening, beentrauma in de voorgeschiedenis, tinea pedis en saphenectomie [Koutkia, 1999].

·                In een Tunesisch onderzoek werden risicofactoren voor erysipelas onderzocht bij 114 patiënten opgenomen met erysipelas en 208 patiënten, opgenomen voor een andere acute aandoening door middel van interviews en klinisch onderzoek. Bij de interpretatie van de resultaten van deze studie moet rekening gehouden worden met bias vanwege de samenstelling van de controlegroep en bovendien met mogelijk beperkte mogelijkheden voor extrapolatie van de data naar de Nederlandse situatie, vanwege verschillen in populatie. Als lokale risicofactoren werden vastgesteld, oedeem van het been, chirurgische ingrepen aan het been, wond aan het been, eczemateuze huidafwijking aan het been, intertrigo van de tenen, laesies aan de voetzool en onychopathie. Er werden geen systemische risicofactoren gevonden [Mokni, 2006].

·                In een multicenter onderzoek in verschillende ziekenhuizen in Europa werden 243 patiënten met cellulitis via dossieronderzoek en klinisch onderzoek van de voeten vergeleken met 467 controles (opgenomen patiënten met een acute conditie, maar geen cellulitis) om de aanwezigheid van dermatomycosen en andere risicofactoren te vergelijken. Lokale risicofactoren voor cellulitis in dit onderzoek waren: dermatomycosen (meestal interdigitaal, soms aan de nagels en nog minder vaak aan de voetzool), verstoorde huidbarrière, ulceratie van het been, oedeem van het been, diepveneuze trombose, varicosis, afwezigheid van perifere pulsaties, hyperpigmentatie, veneuze insufficiëntie en chirurgie van het been. Overgewicht was de enige systemische risicofactor [Roujeau, 2004].

In de vijf artikelen met kwaliteitniveau B (Dupuy 1999, Roujeau 2004, Bjornsdottir 2005, Mokni 2006 en Halpern 2008) wordt onderscheid gemaakt tussen lokale en systemisch risicofactoren. Er komen behoudens overgewicht geen systemische risicofactoren naar voren. Er werden in de studies geen associaties gevonden met diabetes, alcoholmisbruik en roken.

Tabel 1. Risicofactoren uitgedrukt in odds ratio voor het ontstaan van cellulitis en erysipelas. De 95% betrouwbaarheidsintervallen van de odds ratio’s staan in de tabel tussen haakjes.

Auteur (jaartal)

Dupuy (1999)

Roujeau (2004)

Bjornsdottir (2005)

Mokni (2006)

Halpern (2008)

 

# pt.

129 cases, 294 controls

243 cases, 467 controls

100 cases, 200 controls

114 cases, 208 controls

150 cases, 300 controls

 

Diagnose

Erysipelas (cellulitis)

Cellulitis (erysipelas)

Cellulitis

Erysipelas

Cellulitis (erysipelas)

 

(Chronisch) lymfoedeem

71,2 (5,6-90,8)

 

 

19,1 (1,1-331)

10,0 (5,9-16,7)

 

Chronisch oedeem n.n.o.

2,5 (1,2-5,1)

4,5 (1,3-15,6)

1,51 (0,53-4,28)*

7,0 (1,3 -38)

 

 

Verstoring huidbarrière

23,8 (10,7-52,5)****

22,0 (9,4-51,5)*

11,80 (2,47-56,33)***

13,6 (6,3 -3)**

 

 

Toe-web intertrigo

13,9 (7,2-27,0)#

 

 

 

3,13 (2,83-4,76)

 

Tinea (interdigitalis) - mycologisch bevestigd)

 

3,2 (1,6- 6,3)

1,49 (0,39-5,69)

5,4 (2,6-11,4)##

 

 

Voorafgaande beenchirurgie

NS

NO

8,49 (1,62-44,52)

NS

0,32 (0,2-0,6); 3,13 (1,67-5,0)

 

Overgewicht

2 (1,2-3,7)

2,8 (1,6-5,0)

1,98 (0,44-8,79) NS

NS

1,0 (0,7-1,5) NS

 

NO = niet onderzocht; NS = niet significant

* = wonden en drukulcera

** = traumatische wond, geexcorieerde dermatosen, toe-web intertrigo, plantaire huidafwijkingen en onychopathie

*** = ulcus cruris, erosies en traumatische wonden

**** = site of entry (ulcus cruris, wond, dermatose met excoriaties, drukulcus, en toe web intertrigo)

# = risico factor geassocieerd met site of entry

## = univariate analyse

Zoeken en selecteren

 

 

Referenties

  1. Andreasen TJ, Green SD, Childers BJ. Massive infectious soft-tissue injury: diagnosis and management of necrotizing fasciitis and purpura fulminans. Plastic & Reconstructive Surgery 2001; 107: 1025-35.
  2. Anaya DA, Dellinger EP. Necrotizing soft-tissue infection: diagnosis and management. Clin Infect Dis 2007; 44: 705–10.
  3. Arsenault K, Rielly L, Wise H. Effects of complete decongestive therapy on the incidence rate of hospitalization for the management of recurrent cellulitis in adults with lymphedema. Rehabil Oncol 2011; 29: 14-20.
  4. Astorino T, Genrich I, Macgregor L, Victor CS, Eckhouse DR, Barbour L. Necrotizing fasciitis: early detection may save your patient's limb. Orthopaedic Nursing 2009; 28: 70-6.
  5. Bailey E, Kroshinsky D. Cellulitis: diagnosis and management. Dermatol Ther 2011; 24: 229-39.
  6. Bartholomeeusen S, Vandenbroucke J, Truyers C, Buntinx F. Epidemiology and comorbidity of erysipelas in primary care. Dermatol 2007; 215: 118-22.
  7. Bates DO. An interstitial hypothesis for breast cancer related lymphoedema. Pathophysiol 2010; 17: 289–94.
  8. Bergkvist PI, Sjobeck K. Antibiotic and prednisolone therapy of erysipelas: A randomized, double blind, placebo-controlled study. Scand J Infect Dis 1997; 29: 377–82.
  9. Bernard P, Toty L, Mounier M, Denis F, Bonnetblanc JM. Early detection of streptococcal group antigens in skin samples by latex particle agglutination. Arch Dermatol 1987; 123: 468–70.
  10. Bingol-Kologlu M, Yildiz RV, Alper B, Yagmurlu A, Ciftci E, Gokcora IH, et al. Necrotizing fasciitis in children: diagnostic and therapeutic aspects. J Ped Surg 2007; 42: 1892-7.
  11. Bjornsdottir S, Gottfredsson M, Thorisdottir AS, Gunnarsson GB, Rikardsdottir H, Kristjansson M, et al. Risk factors for acute cellulitis of the lower limb: a prospective case-control study. Clin Infect Dis 2005; 41: 1416-22.
  12. Brook I, Frazier EH. Clinical features and aerobic and anaerobic microbiological characteristics of cellulitis. Arch Surg 1995; 130: 786–92.
  13. Brothers TE, Tagge DU, Stutley JE, Conway WF, Del SH, Jr., Byrne TK. Magnetic resonance imaging differentiates between necrotizing and non-necrotizing fasciitis of the lower extremity. J Am Coll Surg1998; 187: 416-21.
  14. Carratala J, Roson B, Fernandez-Sabe N, Shaw E, del RO, Rivera A, et al. Factors associated with complications and mortality in adult patients hospitalized for infectious cellulitis. Eur J Clin MicrobiolInfect Di 2003; 22: 151-7.
  15. Chira S, Miller LG. Short report: Staphylococcus aureus is the most common identified cause of cellulitis: a systematic review. Epidemiol Infect 2010; 138: 313-7.
  16. Chosidow O, Le Cleach L. Prophylactic antibiotics for the prevention of cellulitis (erysipelas) of the leg. A commentary. Br J Dermatol 2012; 166: 6.
  17. Corwin P, Toop L, McGeoch G, Than M, Wynn-Thomas S, Wells JE, et al. Randomised controlled trial of intravenous antibiotic treatment for cellulitis at home compared with hospital. Brit Med J 2005; 330: 129.
  18. Cox NH, Colver GB, Paterson WD. Management and morbidity of cellulitis of the leg. J Roy Soc Med 1998; 91: 634–7.
  19. Cox NH. Oedema as a risk factor for multiple episodes of cellulitis of erysipelas of the lower leg: a series with community follow-up. Br J Dermatol 2006; 155: 947-50.
  20. CREST guidelines on the management of cellulitis in adults, 2005.
  21. Damstra RJ, van Steensel MA, Boomsma JH, Nelemans P, Veraart JC. Erysipelas as a sign of subclinical primary lymphoedema: a prospective quantitative scintigraphic study of 40 patients with unilateral erysipelas of the leg. Brit J Dermatol 2008; 158: 1210-5.
  22. Davis SL, McKinnon PS, Hall LM, Delgado G, Jr., Rose W, Wilson RF, et al. Daptomycin versus vancomycin for complicated skin and skin structure infections: clinical and economic outcomes. Pharmacother 2007; 27: 1611-8.
  23. Dupuy A, Benchikhi H, Roujeau JC, Bernard P, Vaillant L, Chosidow O, et al. Risk factors for erysipelas of the leg (cellulitis): Case-control study. Brit Med J 1999; 318: 1591–4.
  24. Duvanel T, Auckenthaler R, Rohner P, Harms M, Saurat JH. Quantitative cultures of biopsy specimens from cutaneous cellulitis. Arch Intern Med 1989; 149: 293-6.
  25. Ellis Simonsen SM, van Orman ER, Hatch BE, Jones SS, Gren LH, Hegmann KT, et al. Cellulitis incidence in a defined population. Epidemiol Infect 2006; 134: 293-9.
  26. Epperly TD. The value of needle aspiration in the management of cellulitis. J Fam Pract 1986; 23: 337-40.
  27. Eriksson B, Jorup-Ronstrom C, Karkkonen K, Sjoblom AC, Holm SE. Erysipelas: clinical and bacteriologic spectrum and serological aspects. Clin Infect Dis 1996; 23: 1091-8.
  28. Eron LJ, Lipsky BA, Low DE, Nathwani D, Tice AD, Volturo GA. Managing skin ans soft tissue infections: expert panel recommendations on key decision points. J Antimicrob Chemother 2003; 52 S1: 3-17.
  29. Figtree M, Konecny P, Jennings Z, Goh C, Krilis SA, Miyakis S. Risk stratification and outcome of cellulitis admitted to hospital. J Infect 2010; 60: 431-9.
  30. Fleisher G, Ludwig S. Cellulitis: a prospective study. Ann Emerg Med 1980: 9: 246-9 (a).
  31. Fleisher G, Ludwig S, Campos J. Cellulitis: bacterial etiology, clinical features, and laboratory findings. J Pediat 1980; 97: 591-3 (b).
  32. Gabillot-Carre M, Roujeau JC. Acute bacterial skin infections and cellulitis. Curr Opin Infect Dis 2007; 20: 118-23.
  33. Goettsch W, Bouwes Bavinck J, Herings R. Burden of illness of bacterial cellulitis and erysipelas of the leg in the Netherlands. Eur Acad Dermatol Venereol 2006; 20: 834-9.
  34. Goldgeier MH. The microbial evaluation of acute cellulitis. Cutis 1983: 31: 649-50.
  35. Grayson ML, McDonald M, Gibson K, Athan E, Munckhof WJ, Paull P, et al. Once-daily intravenous cefazolin plus oral probenecid is equivalent to once-daily intravenous ceftriaxone plus oral placebo for the treatment of moderate-to-severe cellulitis in adults. Clin Infect Dis 2002; 34: 1440-8.
  36. Halpern J, Holder R, Langford NJ. Ethnicity and other risk factors for acute lower limb cellulitis: a U.K.-based prospective case-control study. Brit J Dermatol 2008; 158: 1288-92.
  37. Hasman S, Matteucci P, Stanley PRW, Hart NB. Necrotising fasciitis, Brit Med J 2005; 330: 830-3.
  38. Hirschmann JV, Raug CJ. Lower limb cellulitis and its mimics: Part I. Lower limb cellulitis. J Am Ass Dermatol 2012; 67: 163.e1-12.
  39. Hook EW, III, Hooton TM, Horton CA, Coyle MB, Ramsey PG, Turck M. Microbiologic evaluation of cutaneous cellulitis in adults. Arch Intern Med 1986; 146: 295-7.
  40. Jorup-Rönström C, Britton S. Recurrent erysipelas: Predisposing factors and costs of prophylaxis. Infection 1987; 15: 105–6.
  41. Karppelin M, Siljander T, Vuopio-Varkila J, Kere J, Huhtala H, Vuento R, et al. Factors predisposing to acute and recurrent bacterial non-necrotizing cellulitis in hospitalized patients: a prospective case-control study. ClinMicrobiol Infect 2010; 16: 729-34.
  42. Kilburn SA, Featherstone P, Higgins B, Brindle R. Interventions for cellulitis and erysipelas. Cochrane Database of Systematic Reviews 2010, Issue 6. Art. No.: CD004299. DOI: 10.1002/14651858.CD004299.pub2.
  43. Koutkia P, Mylonakis E, Boyce J. Cellulitis: evaluation of possible predisposing factors in hospitalized patients. Diagn Microbiol Infect Dis 1999; 34: 325-7.
  44. Krasagakis K, Samonis G, Valachis A, Maniatakis P, Evangelou G, Tosca A. Local complications of erysipelas: a study of associated risk factors. Clin Exp Dermatol 2011; 36: 351-4.
  45. Krasagakis K, Valachis A, Maniatakis P, Kruger-Krasagakis S, Samonis G, Tosca AD. Analysis of epidemiology, clinical features and management of erysipelas. Int J Dermatol 2010; 49: 1012-7.
  46. Kremer M, Zuckerman R, Avraham Z, Raz R. Long-term antimicrobial therapy in the prevention of recurrent soft-tissue infections. J Infect 1991; 22: 37-40.
  47. Lazzarini L, Conti E, Tositti G, de LF. Erysipelas and cellulitis: clinical and microbiological spectrum in an Italian tertiary care hospital. J Infect 2005; 51: 383-9.
  48. Leder K, Turnidge JD, Grayson ML. Home-based treatment of cellulitis with twice-daily cefazolin. Med J Aust 1998; 169: 519-22.
  49. Leppard BJ, Seal DV, Colman G, Hallas G. The value of bacteriology and serology in the diagnosis of cellulitis and erysipelas. Brit J Dermatol 1985; 112: 559-67.
  50. Liles DK, Dall LH. Needle aspiration for diagnosis of cellulitis. Cutis 1985; 36: 63-4.
  51. Van der Linden MW, Westert GP, De Bakker DH, Schellevis FG. Klachten en aandoeningen in de bevolking en in de huisartspraktijk. Tweede Nationale Studie naar ziekten en verrichtingen in de huisartspraktijk. Utrecht/Bilthoven: NIVEL/RIVM, 2004.
  52. Van de Lisdonk EH, Van den Bosch WJHM, Huygens FJA, Lagro-Janssen ALM. Ziekten in de huisartenpraktijk. 4e druk. Maarssen: Elsevier/Bunge, 2003.
  53. Liu C, Bayer A, Cosgrove SE, Daum RS, Fridkin SK, Gorwitz RJ, et al. Clinical practice guidelines by the infectious diseases society of america for the treatment of methicillin-resistant Staphylococcus aureus infections in adults and children. Clin Infect Dis 2011; 52: e18.
  54. Madaras-Kelly KJ, Remington RE, Oliphant CM, Sloan KL, Bearden DT. Efficacy of oral beta-lactam versus non-beta-lactam treatment of uncomplicated cellulitis. Am J Med 2008; 121: 419-25.
  55. Majeski J, Majeski E. Necrotizing fasciitis: improved survival with early recognition by tissue biopsy and aggressive surgical treatment. South Med J 1997; 90: 1065-8.
  56. Mallon E, Powell S, Mortimer P, Ryan TJ. Evidence for altered cell-mediated immunity in postmastectomy lymphoedema. Br J Dermatol 1997; 137: 928–33.
  57. McNamara DR, Tleyjeh IM, Berbari EF, Lahr BD, Martinez J, Mirzoyev SA, et al. A predictive model of recurrent lower extremity cellulitis in a population-based cohort. Arch Intern Med 2007; 167: 709-15.
  58. Modi S, Stanton AWB, Svensson WE, Peters AM, Mortimer PS, Levick JR. Human lymphatic pumping measured in healthy and lymphoedematous arms by lymphatic congestion lymphoscintigraphy. J Physiol 2007; 15: 271–85.
  59. Mokni M, Dupuy A, Denguezli M, Dhaoui R, Bouassida S, Amri M, et al. Risk factors for erysipelas of the leg in Tunisia: A multicenter case-control study. Dermatol 2006; 212: 108–12.
  60. Morpeth SC, Chambers ST, Gallagher K, Frampton C, Pithie AD. Lower limb cellulitis: features associated with length of hospital stay. J Infect 2006; 52: 23-9.
  61. Murray H, Stiell I, Wells G. Treatment failure in emergency department patients with cellulitis. Can J Emerg Med 2005; 7: 228-34.
  62. Newell PM, Norden CW. Value of needle aspiration in bacteriologic diagnosis of cellulitis in adults. J Clin Microbiol 1988; 26: 401-4.
  63. Ong RSG, De Waal MWM, De Jong J. RNUH-LEO Basisrapport XI, jaarverslag 2003 en 2004. Leiden: LUMC Afdeling Huisartsgeneeskunde en Verpleeghuisgeneeskunde, 2005.
  64. PATCH Trial Team UK. Prophylactic antibiotics for the prevention of cellulitis (erysipelas) of the leg: results of the U.K. Dermatology Clinical Trials Network's PATCH II trial. Br J Dermatol 2012; 166: 169-78.
  65. Pavlotsky F, Amrani S, Trau H. Recurrent erysipelas: Risk factors. J Deut Dermatol Ges 2004; 2: 89–95.
  66. Peralta G, Padron E, Roiz MP, De B, I, Garrido JC, Talledo F, et al. Risk factors for bacteremia in patients with limb cellulitis. Eur J Clin Microbiol Infect Dis 2006; 25: 619-26.
  67. Pereira De Godoy JM, Galacini MP, Yoshino RM, Marinelli BR, Foroni Casas AL. Epidemiological data and comorbidities of 428 patients hospitalized with erysipelas. Angiol 2010; 61: 492-4.
  68. Pertel PE, Eisenstein BI, Link AS, Donfrid B, Biermann EJ, Bernard P, et al. The efficacy and safety of daptomycin vs. vancomycin for the treatment of cellulitis and erysipelas. Int J Clin Pract 2009; 63: 368-75.
  69. Raju S, Tackett P, Jr., Neglen P. Spontaneous onset of bacterial cellulitis in lower limbs with chronic obstructive venous disease. Eur J Vasc Endovasc Surg 2008; 36: 606-10.
  70. Rockson SG. The lymphaticovenous spectrum of edema. Lymphat Res Biol 2009; 7: 125.
  71. Rockson SG. The unique biology of lymphatic edema. Lymphat Res Biol 2009; 7: 97–100.
  72. Rodriguez RM, Abdullah R, Miller R, Barry L, Lungstras-Bufler K, Bufler P, et al. A pilot study of cytokine levels and white blood cell counts in the diagnosis of necrotizing fasciitis. Am J Emer Med 2006; 24: 58-61.
  73. Roldan YB, Mata-Essayag S, Hartung C. Erysipelas and tinea pedis. Mycoses 2000; 43: 181-3.
  74. Roujeau JC, Sigurgeirsson B, Korting HC, Kerl H, Paul C. Chronic dermatomycoses of the foot as risk factors for acute bacterialcellulitis of the leg: A case-control study. Dermatol 2004; 209: 301–7.
  75. Sachs MK, Pilgrim C. Ampicillin/sulbactam compared with cefazolin or cefoxitin for the treatment of skin and skin structure infections. Drug Invest 1990; 2: 173-83.
  76. Sachs MK. The optimum use of needle aspiration in the bacteriologic diagnosis of cellulitis in adults. Arch Intern Med 1990; 150: 1907-12.
  77. Sarani B, Strong M, Pascual J, Schwab CW. Necrotizing Fasciitis: Current Concepts and Review of the Literature. J Am Coll Surg 2009; 208: 279–88.
  78. Schmid MR, Kossmann T, Duewell S. Differentiation of necrotizing fasciitis and cellulitis using MR imaging. Am J Rad 1998; 3: 615-20.
  79. Semel JD, Goldin H. Association of athlete's foot with cellulitis of the lower extremities: diagnostic value of bacterial cultures of ipsilateral interdigital space samples. Clin Infect Dis 1996; 23: 1162-4.
  80. Serdar ZA, Akcay SS, Inan A, Dagli O. Evaluation of microbiological spectrum and risk factors of cellulitis in hospitalized patients. Cut Ocul Toxicol 2011; 30: 221-4.
  81. Shields JD. Lymphatics: at the interface of immunity, tolerance, and tumor metastasis. Microcirc 2011; 18: 517–31.
  82. Sigurdsson AF, Gudmundsson S. The etiology of bacterial cellulitis as determined by fine-needle aspiration. Scand J Infect Dis 1989; 21: 537-42.
  83. Simonart T, Nakafusa J, Narisawa Y. The importance of serum creatine phosphokinase level in the early diagnosis and microbiological evaluation of necrotizing fasciitis. J Eur Acad Dermato Venereol 2004; 18: 687-90.
  84. Simonart T, Simonart JM, Derdelinckx I, De DG, Verleysen A, Verraes S, et al. Value of standard laboratory tests for the early recognition of group A beta-hemolytic streptococcal necrotizing fasciitis. Clin Infect Dis2001; 32: E9-12.
  85. Sjoblom AC, Eriksson B, Jorup-Ronstrom C, Karkkonen K, Lindqvist M. Antibiotic prophylaxis in recurrent erysipelas. Infect 1993; 21: 390-3.
  86. Soc Fr Derm. Conférence de consensus: Eryisipele et fasciite nécrosante: prise en charge. Ann Dermatol Venereol 2001; 128: 458-82.
  87. Soo JK, Bicanic TA, Heenan S, Mortimer PS. Lymphatic abnormalities demonstrated by lymphoscintigraphy after lower limb cellulitis. Brit J Dermatol 2008; 158: 1350–3.
  88. Stalbow J. Preventing cellulitis in older people with persistent lower limb oedema. Brit J Nurs 2004; 13: 725-32.
  89. Stamenkovic I, Lew PD. Early recognition of potentially fatal necrotizing fasciitis. The use offrozen-section biopsy. N Engl J Med 1984; 310: 1689-93.
  90. Stanton AWB, Modi S, Mellor RH, Levick JR, Mortimer PS. Recent advances in breast cancer-related lymphedema of the arm: lymphatic pump failure and predisposing factors. Lymphat Res Biol 2009; 7: 29–45.
  91. Stein GE, Schooley SL, Havlichek DH, Nix DE. Outpatient intravenous antibiotic therapy compared with oral linezolid in patients with skin and soft tissue infections: A pharmacoeconomic analysis. Infect Dis Clin Pract 2008; 16: 235-9.
  92. Stevens DL, Bisno AL, Chambers HF, Everett DE, Dellinger P, Goldstein EJC, et al. IDSA Practice Guidelines for the Diagnosis and Management of Skin and Soft-Tissue Infections. Clin Infect Dis 2005; 41: 1373–406.
  93. Stöberl C, Partsch H. Erysipelas and lymphedema--egg or hen?. Z Hautkr 1987; 62: 56–62.
  94. Szilagyi A, Mendelson J, Portnoy J. Cellulitis of the skin: clinical observations of 50 cases. Can Fam Phys 1982; 28: 1399-1402.
  95. Tan R, Newberry DJ, Arts GJ, Onwuamaegbu ME. The design, characteristics and predictors of mortality in the North of England Cellulitis Treatment Assessment (NECTA). Int J Clin Pract 2007; 61: 1889-93.
  96. Thomas KS, UK Dermatology Clinical Trials Network's PATCH study group. Studying a disease with no home--lessons in trial recruitment from the PATCH II study. Trials 2010; 11: 22.
  97. Urschel JD. Necrotizing soft tissue infections. Postgrad Med J 1999; 75: 645-9.
  98. Vaillant L. Erysipelas and lymphedema. Phlebolymph 2007; 14: 120-4.
  99. Vick-Fragoso R, Hernandez-Oliva G, Cruz-Alcazar J, Amabile-Cuevas CF, Arvis P, Reimnitz P, et al. Efficacy and safety of sequential intravenous/oral moxifloxacin vs intravenous/oral amoxicillin/clavulanate for complicated skin and skin structure infections. Infect 2009; 37: 407-17.
  100. Wall DB, de VC, Black S, Klein SR. Objective criteria may assist in distinguishing necrotizing fasciitis from nonnecrotizing soft tissue infection. Am J Surg 2000; 179: 17-21.
  101. Wang JH, Liu YC, Cheng DL, Yen MY, Chen YS, Wang JH, et al. Role of benzathine penicillin G in prophylaxis for recurrent streptococcal cellulitis of the lower legs. Clin Infect Dis 1997; 25: 685-9.
  102. Wang TL, Hung CR. Role of tissue oxygen saturation monitoring in diagnosing necrotizing fasciitis of the lower limbs. Ann EmerMed 2004; 44: 222-8.
  103. Weigelt J, Itani K, Stevens D, Lau W, Dryden M, Knirsch C, et al. Linezolid versus vancomycin in treatment of complicated skin and soft tissue infections. Antimicrob Ag Chemother 2005; 49: 2260-6.
  104. Wielink G, Koning S, Oosterhout RM, Wetzels R, Nijman FC, Draijer LW. NHG-Standaard Bacteriële huidinfecties (Eerste herziening). Huisarts Wet 2007; 50: 426-44.
  105. Wong CH, Chang HC, Pasupathy S, Khin LW, Tan JL, Low CO. Necrotizing fasciitis: clinical presentation, microbiology, and determinants of mortality. J Bone Joint Surg Am 2003; 85: 1454-60.
  106. Wong CH, Khin LW, Heng KS, Tan KC, Low CO. The LRINEC (Laboratory Risk Indicator for Necrotizing Fasciitis) score: a tool for distinguishing necrotizing fasciitis from other soft tissue infections. Crit Care Med 2004; 32: 1535-41.
  107. Zacharias N, Velmahos C et al. Diagnosis of necrotising soft tissue infections by computed tomography. Arch Surg 2010;145:452-55.

Evidence tabellen

Wat zijn de risicofactoren/predisponerende factoren op het ontstaan van erysipelas en cellulitis?

Auteur, jaartal

Studie opzet

Doel

Setting

Aantal geïnclu-deerde patiënten

Methodologische kenmerken studie

Methodologische tekortkomingen studie

Ziektebeeld (erysipelas/ cellulitis/ fasciitis)

Uitkomst-maten

Resultaten (risico)

Ma-te be-wijs

Opmerkingen

 

Bartho-lomee-usen, 2007

Retrospectief database onderzoek

Onderzoeken incidentie, deter-minanten en co-morbiditeit van erysipelas

Eerstelijns populatie (database onderzoek), Vlaanderen

Database met 160.000 patiënten

Database onderzoek

Geen criteria voor vaststellen erysi-pelas, niet verge-lijkend onderzoek

Erysipelas

Incidentie, overige e-pidemiolo-gische be-schrijvingen

Comorbidi-teit

Incidentie: 0,24%, komt meer voor bij hogere leeftijden, bij 84% eenmalig (in 10 jaar). Co-morbiditeit vooral hartfalen, (thrombo) phlebitis, varicosis, dermatophytose, ulceraties, diabetes, obesitas

C

Alleen statistisch significante resultaten vermeld in deze evidence tabel

 

Bjorns-dottir, 2005

Patiënt controle onderzoek

Onderzoeken van risicofactoren voor het ontstaan van cellulitis

Opgenomen patiënten, universitair ziekenhuis, Reykjavik

100 patiënten, 200 controles

Opgenomen patiënten met cellulitis vergele-ken met opgenomen patiënten voor een andere aandoening. Vragenlijst onderzoek bij elke patiënt, micro-biologisch onderzoek van huid en teenna-gels

Bias in patiënten selectie, mogelijke bias in toewijzing controle groep, mogelijke recall bias

Cellulitis

Risicofacto-ren voor ontstaan cellulitis

Risicofactoren patiënten t.o.v. controles OR+95%BI: BMI ≥ 30: 3,55 (1,88-6,70), zwemmen: 2,65 (1,59-4,42), huidaandoe-ning: 2,16 (1,18-3,97), oedeem been: 2,65 (1,59-1,84), ulcera-tie: 5,44 (2,14-10,84), saphe-nectomie: 10,50 (3,60-30,59), cellulitis in voorgeschiedenis: 23,33 (7,18-75,87), droge huid: 4,00 (2,03-7,90), laesies been: 7,02 (3,37-14,63), smetten teen: 5,35 (2,73-10,48), teennagel dystrofie: 3,21 (1,60-6,42)

B

 

 

Dupuy, 1999

Patiënt controle onderzoek

Onderzoeken risicofactoren erysipelas van het been

Patiënten van derma-tologische afdelingen, ziekenhuizen, Frankrijk

167 patiënten, 294 controles

Patiënten met erysi-pelas vergeleken met controles (patiënten verwezen voor acute conditie, maar niet erysipelas). Interviews en klinisch onderzoek

Mogelijke bias in toewijzing controlegroep

Erysipelas

Risicofacto-ren voor ontstaan erysipelas

Patiënten t.o.v. controles OR+ 95%BI: Overgewicht: 2,5 (1,6-3,9), oedeem been 3,6 (2,2-6,0), phlebitis 4,1 (1,4-11,6), ul-ceratie been 8,3 (3,2-21,6), chi-rurgie been 2,7 (1,6-4,6), lymf-oedeem 57,7 (16,9-197), afwe-zigheid perifere pulsatie 2,8 (6,7-63,0), wond 6,8 (4,0-11,7), drukulceratie 6,0 (1,4-26,0), dermatose been 3,6 (1,4-9,2), smetten teen 6,6 (4,2-10,5)

B

Alleen statistisch significante resultaten vermeld in deze evidence tabel

 

Gabillot-Carre, 2007

Narratieve review

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Narratieve review zonder verantwoorde methodologie. Exclusie.

 

Halpern, 2008

Patiënt controle onderzoek

Onderzoeken van risicofactoren voor cellulitis en variaties tussen etnische groepen

Spoedeisende hulp, ziekenhuis Birmingham

150 patiënten, 300 controles

Patiënten met erysipelas vergeleken met controles met exacerbatie van chronische aandoening. Interview en klinisch onderzoek

Selectie controles op basis van exacerbatie van chronische aandoening lijkt een potentiële bron van bias

Cellulitis

Risicofacto-ren

Controles t.o.v patiënten(!) OR+ 95%BI: cellulitis in voorgeschie-denis 0,03 (0,01-0,07), chirurgie been in voorgeschiedenis 0,32 (0,2-0,6), verwonding aan been 0,10 (0,06-0,17), uitslag been 0,08 (0,03-0,22), droge huid 0,58 (0,37-0,87), DVT in voor-geschiedenis 0,1 (0,03-0,35), smetten teen 0,32 (0,21-0,48), oedeem been 0,10 (0,06-0,17), ulceratie been 0,05 (0,02-0,12). Meer cellulitis bij blank ras dan bij Afro-Amerikaans of Aziatisch: RR 2,17 (p<0,001)

B

Alleen statistisch significante resultaten vermeld in deze evidence tabel. Risico is vermeld als controle t.o.v. patiënten

 

Koutkia, 1999

Niet vergelijkend onderzoek

Onderzoeken risicofactoren voor cellulitis

Opgenomen patiënten, ziekenhuis, VS

62

Patiënten met cellulitis zijn klinisch onderzocht

Geen vergelijking met andere populatie, beperkt aantal personen

Cellulitis

Risicofacto-ren

Risicofactoren bij patiënten: dro-ge huid 68%, diabetes 50%, cellulitis in voorgeschiedenis 48%, oedeem been 45%, peri-feer vasculaire aandoening 40%, trauma 32%, tinea pedis 32%, saphenectomie 27%, neo-plasma 13%, radiotherapie 3%

C

 

 

Mokni, 2006

Patiënt controle onderzoek

Onderzoeken risicofactoren erysipelas

Ziekenhuizen Tunesië

114 patiënten 208 controles

Patiënten met erysipelas vergeleken met controles opgenomen voor acute conditie. Interviews en klinisch onderzoek

Mogelijke bias in toewijzing controlegroep

Erysipelas

Risicofacto-ren

Patiënten t.o.v. controles OR+95%BI. Overgewicht 1,18 (1,0-3,1), oedeem been 12,1 (5,1-28,9), chirurgie been 9,5 (2,1-43,6), traumatische wond 8,8 (3,7-20,8), onychopathie 1,8 (1,0-3,2), dermatose been 5,6 (1,8-17,6), smetten teen 5,4 (2,6-11,4), voetzool laesies 1,8 (1,1-3,0)

B

Zelfde onder-zoek als Dupuy, 1999, maar an-dere populatie (niet vergelijk-baar met Wes-ters). Alleen sta-tistisch significan-te resultaten vermeld in deze evidence tabel.

 

Raju, 2008

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Dit artikel gaat niet over risico-factoren voor cellulitis of erysi-pelas, exclusie

 

Roldan, 2000

Prospectief niet vergelijkend onderzoek

Onderzoeken incidentie tinea pedis als oorzakelijke factor voor erysipelas

Afdeling infectieziekten ziekenhuis Venezuela

30

Klinisch en mycologisch onderzoek bij patiënten met erysipelas

Geen vergelijkend onderzoek, zeer beperkte beschrij-ving methoden en resultaten, weinig patiënten

Erysipelas

Risicofacto-ren, met name tinea pedis

43% had tinea pedis, bij 23% was dit de enige risicofactor. Andere risicofactoren: veneuze insufficiëntie 26%, obesitas 16%, leveraandoeningen 16%, alcoholisme 13%, diabetes 13%

C

Populatie niet vergelijkbaar met westerse populatie, exclusie

 

Rou-jeau, 2004

Patiënt controle onderzoek

Onderzoeken rol dermatomycose voet bij ontstaan cellulitis

Verschillende ziekenhuizen in Europa

243 patiënten

467 controles

Patiënten met cellulitis en controles (opgenomen patiënten met acute conditie maar niet cellulitis). Dossieronderzoek en klinisch onderzoek voeten

Mogelijke bias in toewijzing controlegroep

Cellulitis

Aanwezigheid dermatomycosen en andere risicofactoren

Patiënten t.o.v. controles OR+ 95%BI: dermatomycose (all): 2,4 (1,7-3,3), tinea pedis interdigita-lis 2,8 (1,9-4,2), tinea pedis plantaris 1,7 (1,2-2,4), onycho-mycose 2,2 (1,5-3,3). Andere risicofactoren: cellulitis in voorge-schiedenis 29 (11,7-72), versto-ring huid barrière 18,2 (9,2-36,2), ulceratie been 9 (3,7-21,8), oedeem been 8,5 (4,3-16,9), DVT 5,6 (2,5-12,6), vari-cosis eczeem 4,6 (1,4-14,7), af-wezigheid perifere pulsatie 2,9 (1,8-4,5), overgewicht 2,85 (2,0-4,0), hyperpigmentatie 2,9 (1,8-4,5), veneuze insufficiëntie 2,8 (1,9-4,1), veneuze varicosis 2,2 (1,5-3,3), chirurgie been 1,8 (1,05-3,2)

B

 

 

Serdar, 2011

Retrospectief onderzoek

Onderzoeken risicofactoren cellulitis bij opgenomen patiënten

Opleidings-ziekenhuis, Istanbul

185

Patiënten met cellulitis, retrospectief dossier onderzoek

Retrospectief onderzoek, geen vergelijkend onderzoek

Cellulitis

Lft, sexe, plaats infectie, risicofac-toren

47% vrouw, gem. lft. 48 (sd 27), 36% had chirurgie gehad of open wond, 24% diabetes mellitus, 20% cardiovasculaire aandoening, 14% immuun-deficiëntie, 7% lymfoedeem

C

Vanwege retro-spectieve en niet-vergelijken-de design zijn geen conclusies over risicofacto-ren te trekken

Overwegingen

De belangrijkste risicofactoren die worden gevonden zijn pre-existente verminderde lymfeafvloed en pre-existente huidlaesies. Dit pleit ervoor om bij patiënten met lymfoedeem en/of met een verstoorde huidbarrière extra alert te zijn.

Autorisatiedatum en geldigheid

Laatst beoordeeld : 30-11-2013

Laatst geautoriseerd : 30-11-2013

Een richtlijn heeft alleen zeggingskracht als op continue basis onderhoud plaatsvindt, op grond van systematische monitoring van zowel de medisch wetenschappelijke literatuur als praktijkgegevens en door gebruikers van de richtlijn aangeleverde commentaren. Voor deze richtlijn is afgesproken één keer per jaar de literatuur te bekijken om nieuwe ontwikkelingen te volgen. De verantwoordelijkheid hiervoor ligt bij de NVDV. Bij essentiële ontwikkelingen kan besloten worden om de gehele richtlijnwerkgroep bij elkaar te roepen en tussentijdse elektronische amendementen te maken en deze onder de beroepsgroep(en) te verspreiden.

Initiatief en autorisatie

Initiatief : Nederlandse Vereniging voor Dermatologie en Venerologie

Geautoriseerd door:
  • Nederlandse Internisten Vereniging
  • Nederlandse Vereniging voor Heelkunde
  • Nederlandse Vereniging voor Medische microbiologie

Algemene gegevens

Deze richtlijn is tot stand gekomen met financiële steun vanuit het SKMS-programma.

 

Juridische betekenis van richtlijnen

Richtlijnen zijn geen wettelijke voorschriften, maar wetenschappelijk onderbouwde en breed gedragen inzichten en aanbevelingen waaraan zorgverleners zouden moeten voldoen om kwalitatief goede zorg te verlenen. Aangezien richtlijnen uitgaan van gemiddelde patiënten, kunnen zorgverleners in individuele gevallen zo nodig afwijken van de aanbevelingen in de richtlijn. Afwijken van richtlijnen is, als de situatie van de patiënt dat vereist, soms zelfs noodzakelijk. Wanneer bewust van de richtlijn wordt afgeweken, moet dit echter beargumenteerd, gedocumenteerd en waar nodig, in overleg met de patiënt worden gedaan. 

Doel en doelgroep

Aanleiding

Cellulitis en erysipelas worden vaak gezien in de huisartsenpraktijk. De incidentie wordt geschat op respectievelijk 19 en 3 per 1000 patiëntenbezoeken per jaar. In ons land worden ook ernstige infecties met Groep-A-streptokokken (GAS) gezien; 90% is in de open bevolking ontstaan. GAS is de verwekker van erysipelas. Er zijn patiënten bij wie erysipelas frequent recidiveert en een chronisch karakter heeft. De weefselschade die hierbij optreedt gaat met veel lichamelijke ongemakken gepaard en is het erg belastend. Daarnaast is cellulitis en erysipelas niet ongevaarlijk. Mogelijke complicaties zijn, glomerulonefritis en sepsis.

 

Doelstelling

Deze richtlijn is een document met aanbevelingen ter ondersteuning van de dagelijkse praktijkvoering. De richtlijn berust op de resultaten van wetenschappelijk onderzoek en aansluitende meningsvorming gericht op het vaststellen van goed medisch handelen. De richtlijn geeft zorgverleners aanbevelingen over de diagnostiek behandeling van cellulitis en erysipelas, die er hopelijk toe bijdragen dat patiënten daardoor minder complicaties krijgen.

 

Doelgroep

Cellulitis en erysipelas zijn bij uitstek multidisciplinair onderwerpen. Zo kunnen clinici zoals dermatologen, huisartsen, internisten en chirurgen geconfronteerd worden met aan cellulitis en erysipelas gerelateerde klachten en hulpvragen. Daarnaast is er specifieke diagnostische expertise aanwezig bij medisch microbiologen. Deze richtlijn is bestemd voor alle betrokken medische en verpleegkundige beroepsgroepen. Ook patiënten met recidiverende eysipelas kunnen hier hun voordeel mee doen.

Samenstelling werkgroep

Dr. A.P.M. Lavrijsen

Dermatoloog, voorzitter werkgroep

Afdeling dermatologie LUMC, Leiden

Dr. R.J. Damstra

Dermatoloog

Afdeling dermatologie Ziekenhuis Nij Smellinghe, Drachten

Prof. J.T. van Dissel

Internist

Afdeling Infectieziekten LUMC, Leiden

Drs. L.W. Draijer

Huisarts

NHG, Utrecht

Dr. J.J.E. van Everdingen

Dermatoloog n.p, directeur NVDV

Bureau NVDV, Utrecht

Dr. P.M.N.Y.H. Go

Chirurg

St. Antonius ziekenhuis, Nieuwegein

Dr. D. Kwa

Arts-microbioloog

OLVG, Amsterdam

Dr. D.J. Komen

Dermatoloog

Westfriesgasthuis, Hoorn.

Drs. C.A.C. Prinsen

Klinisch epidemioloog

Bureau NVDV, Utrecht

Dr. K.D. Quint

Arts-assistent dermatologie

Afdeling Dermatologie, Leiden

Drs. M.K. Tuut

Klinisch epidemioloog

PROVA, Varsseveld

Drs. C. de Vries

Huisarts

NHG, Utrecht

Belangenverklaringen

Voor het ontwikkelen van de richtlijn werd een multidisciplinaire werkgroep samengesteld met inbreng vanuit de dermatologie, de microbiologie, de interne geneeskunde, de chirurgie en de huisartsgeneeskunde. De werkgroepleden hebben onafhankelijk gehandeld en geen enkel lid ontving gunsten met het doel de richtlijnen te beïnvloeden. Dit werd vastgelegd in een daartoe opgestelde belangenverklaringen.

Inbreng patiëntenperspectief

 

 

Methode ontwikkeling

Evidence based

Implementatie

In de verschillende fasen van de ontwikkeling van het concept van de richtlijn is zoveel mogelijk rekening gehouden met de implementatie van de richtlijn en de daadwerkelijke uitvoerbaarheid van de aanbevelingen. Een belangrijk onderdeel is in dit geval een samenvatting van de richtlijn in een handzaam formaat. De richtlijn wordt verspreid onder alle relevante beroepsgroepen en ziekenhuizen. Ook wordt een samenvatting van de richtlijn aangeboden aan het Nederlands Tijdschrift voor Geneeskunde en er zal in de specifieke vaktijdschriften aandacht worden besteed aan de richtlijn.

Werkwijze

De werkgroep startte in 2011. Vanuit het bureau van de NVDV werd een basistekst opgesteld aan de hand van buitenlandse richtlijnen en reviews uit de literatuur. Door de werkgroepleden zijn knelpunten geïnventariseerd. De knelpunten werden omgezet in uitgangsvragen, die de basis vormen van de richtlijn. De volgende uitgangsvragen zijn geformuleerd:

Wat zijn de risicofactoren/predisponerende factoren op het ontstaan van cellulitis en erysipelas? Wat zijn voorspellers voor een ernstig beloop van cellulitis en erysipelas? Is er een relatie tussen de aanwezigheid van een primair lymfatische afvloedstoornis en een verhoogd risico op het ontstaan en het recidiveren van cellulitis en/of erysipelas? Welke waarde heeft laboratoriumonderzoek (bloedonderzoek) bij het stellen van de diagnose cellulitis en erysipelas? Welke waarde hebben een kweek van de porte d’entree, een aspiraat of een huidbiopt bij patiënten met cellulitis en/of erysipelas bij het stellen van diagnose en bij het instellen van de initiële therapie? Welke antibiotica hebben de voorkeur, wanneer geeft men antibiotica intraveneus en hoe lang gaat men daarmee door bij de behandeling van cellulitis en erysipelas in de acute fase? Wat is de beste antibiotische behandeling van recidiverende cellulitis en erysipelas (in deze richtlijn arbitrair gedefinieerd als ≥ 2 infecties per jaar?) Wat is de waarde van compressietherapie bij erysipelas? Welke diagnostische interventies zin er nodig om een fasciiitis necroticans te kunnen uitsluiten?

 

Om de uitgangsvragen evidence-based te beantwoorden werden systematische zoekopdrachten en reference checking verricht. Een uitgebreide beschrijving van de literatuursearch en literatuurselectie is opgenomen in bijlage 1. Elke wetenschappelijke onderbouwing is afgesloten met één of meerdere conclusies. Deze conclusies en de daarvoor gebruikte literatuur zijn gegradeerd naar mate van bewijs. De indeling van mate van bewijs is opgenomen in bijlage 3. Waar onvoldoende of geen wetenschappelijk bewijs aanwezig was, zijn consensusteksten opgesteld (dat geldt ook voor de meer algemene hoofdstukken, die niet aan een uitgangsvraag gekoppeld zijn). Naast wetenschappelijk bewijs zijn voor de beantwoording van de uitgangsvragen en het vaststellen van de aanbevelingen dikwijls andere aspecten van belang, zoals patiëntenvoorkeuren, beschikbaarheid van voorzieningen, professionele voorkeuren, klinische relevantie, veiligheid, kosten, ethische en juridische aspecten en zorgorganisatie. Deze argumenten staan in de hoofdstukken genoemd onder het kopje ‘overige overwegingen’. De aanbevelingen zijn gebaseerd op de evidence, de overige overwegingen en discussie in de werkgroep. De aanbevelingen zijn niet gegradeerd (niet uitgewerkt volgens GRADE). Het volgen van deze procedure en het opstellen van de richtlijn in dit format heeft als doel de transparantie van de richtlijn te verhogen. Het biedt ruimte voor een efficiënte discussie tijdens de werkgroepvergaderingen en vergroot bovendien de helderheid voor de gebruiker van de richtlijn.