Uitgangsvraag

Welke waarde heeft laboratoriumonderzoek (bloedonderzoek) bij het stellen van de diagnose cellulitis en erysipelas?

Aanbeveling

Bij een ongecompliceerde cellulitis en erysipelas heeft laboratoriumonderzoek geen aanvullende diagnostische waarde.

 

Bij een gecompliceerde infectie (bijv. met een ernstig of afwijkend beloop) wordt in de tweede lijn oriënterend laboratoriumonderzoek wel aangeraden (ten behoeve van de inschatting van de ernst en de follow-up).

 

Standaard serologisch onderzoek (AST, anti-DNAse B, anti-hyaluranidase of Streptozyme-antilichaambepaling) wordt niet aanbevolen.

 

Indien achteraf van belang is of er sprake is geweest van een cellulitis en/of erysipelas kan zowel het bepalen van infectieparameters als van serologisch onderzoek klinisch relevant zijn.

Inleiding

De diagnose cellulitis en/of erysipelas geschiedt op basis van het klinische beeld. Bij erysipelas ziet men een scherp begrensd erytheem met systemische symptomen zoals koorts, koude rillingen, malaise en misselijkheid. Bij cellulitis is het erytheem minder scherp begrensd, vanwege de dieper liggende infectie. Onderzoeken waarin de diagnostische waarde van klinische bevindingen zijn onderzocht zijn niet beschikbaar. In veel artikelen die over de diagnostiek gaan, worden patiënten met erysipelas en patiënten met cellulitis niet goed van elkaar onderscheiden. Dat maakt dat de criteria waarop de diagnose cellulitis of erysipelas zijn gesteld, niet hard zijn.

Bij individuen met een verminderde afweer en/of granulopenie kunnen verwekkers zoals Pseudomonas aeruginosa (met karakteristiek het uitgeponste paars-zwart verkleurde ulcus – ecthyma gangrenosum) of andere gram-negatieve bacteriën, in een cellulitis betrokken zijn. Hier dient men in de keuze van empirische behandeling rekening mee te houden. In zulke gevallen is een kweek van door punctie of biopsie verkregen materiaal en bloedkweken belangrijk, om de antibiotische therapie gericht te kunnen bijstellen. Voordat er gevaccineerd werd, kwam bij kinderen cellulitis van de hals en het gelaat voor veroorzaakt door invasieve Haemophilus influenzae type b. In sporadische gevallen wordt dit nu nog gezien bij allochtone, niet-gevaccineerde kinderen en volwassenen. In specifieke omstandigheden of gekoppeld aan beroepsuitoefening berust cellulitis op andere verwekkers, zoals Vibrio vulnificus of Aeromonas hydrophila (verwonding en contact met oppervlaktewater, maar ook beschreven in Nederland na bereiden van paling) of Erysipelothrix rhusiopathiae. Bij patiënten met een hypogammaglobulinemie komt zelden cellulitis veroorzaakt door Campylobacter species voor; slechts in herhaalde huidbiopten en onder specifieke kweekcondities in het microbiologisch laboratorium kan de pathogeen geïsoleerd worden. Als uiting van systemische infecties bij afweergestoorde patiënten, zoals HIV/AIDS en/of granulopenie, worden Scedosporium prolificans, Penicillium marneffei, Aspergillus -, Candida - en Nocardia species als oorzaak van huidafwijkingen en verwekker van cellulitis gevonden. Bij HIV-geïnfecteerde individuen worden molluscum contagiosum-achtige afwijkingen gezien als uiting van Cryptococcus neoformans of andere schimmel infecties.

Wat betreft de differentiële diagnose moet men denken aan:

·                diepveneuze trombose

·                steriele ontsteking t.g.v oedeem (hypodermitis/acute lipodermatosclerose)

·                (hypostatisch) eczeem

·                contacteczeem

·                thromboflebitis

·                necrotiserende fasciitis

·                geneesmiddelenreacties

·                vasculitis

·                (allergische) reactie op insectenbeten

·                maligniteit (metastasis cutis/lymfangitis carcinomatosa)

·                bursitis

·                erythema migrans (Lyme I)

·                acrodermatitis chronica atrophicans (Lyme III)

·                herpes zoster

·                erythema nodosum

Conclusies

Niveau 4

Er is geen bewijs dat bloedonderzoek in de acute fase bijdraagt aan het stellen van de diagnose cellulitis en erysipelas.

Samenvatting literatuur

Voor de beantwoording van deze uitgangsvraag werden vier artikelen geselecteerd, die uiteindelijk geen van alle geschikt waren om de uitgangsvraag te beantwoorden. In de evidence tabel zijn de kenmerken van deze studies weergegeven [Eriksson, 1996; Lazzarini, 2005; Leppard, 1985; Stevens, 2005].

Referenties

  1. Andreasen TJ, Green SD, Childers BJ. Massive infectious soft-tissue injury: diagnosis and management of necrotizing fasciitis and purpura fulminans. Plastic & Reconstructive Surgery 2001; 107: 1025-35.
  2. Anaya DA, Dellinger EP. Necrotizing soft-tissue infection: diagnosis and management. Clin Infect Dis 2007; 44: 705–10.
  3. Arsenault K, Rielly L, Wise H. Effects of complete decongestive therapy on the incidence rate of hospitalization for the management of recurrent cellulitis in adults with lymphedema. Rehabil Oncol 2011; 29: 14-20.
  4. Astorino T, Genrich I, Macgregor L, Victor CS, Eckhouse DR, Barbour L. Necrotizing fasciitis: early detection may save your patient's limb. Orthopaedic Nursing 2009; 28: 70-6.
  5. Bailey E, Kroshinsky D. Cellulitis: diagnosis and management. Dermatol Ther 2011; 24: 229-39.
  6. Bartholomeeusen S, Vandenbroucke J, Truyers C, Buntinx F. Epidemiology and comorbidity of erysipelas in primary care. Dermatol 2007; 215: 118-22.
  7. Bates DO. An interstitial hypothesis for breast cancer related lymphoedema. Pathophysiol 2010; 17: 289–94.
  8. Bergkvist PI, Sjobeck K. Antibiotic and prednisolone therapy of erysipelas: A randomized, double blind, placebo-controlled study. Scand J Infect Dis 1997; 29: 377–82.
  9. Bernard P, Toty L, Mounier M, Denis F, Bonnetblanc JM. Early detection of streptococcal group antigens in skin samples by latex particle agglutination. Arch Dermatol 1987; 123: 468–70.
  10. Bingol-Kologlu M, Yildiz RV, Alper B, Yagmurlu A, Ciftci E, Gokcora IH, et al. Necrotizing fasciitis in children: diagnostic and therapeutic aspects. J Ped Surg 2007; 42: 1892-7.
  11. Bjornsdottir S, Gottfredsson M, Thorisdottir AS, Gunnarsson GB, Rikardsdottir H, Kristjansson M, et al. Risk factors for acute cellulitis of the lower limb: a prospective case-control study. Clin Infect Dis 2005; 41: 1416-22.
  12. Brook I, Frazier EH. Clinical features and aerobic and anaerobic microbiological characteristics of cellulitis. Arch Surg 1995; 130: 786–92.
  13. Brothers TE, Tagge DU, Stutley JE, Conway WF, Del SH, Jr., Byrne TK. Magnetic resonance imaging differentiates between necrotizing and non-necrotizing fasciitis of the lower extremity. J Am Coll Surg1998; 187: 416-21.
  14. Carratala J, Roson B, Fernandez-Sabe N, Shaw E, del RO, Rivera A, et al. Factors associated with complications and mortality in adult patients hospitalized for infectious cellulitis. Eur J Clin MicrobiolInfect Di 2003; 22: 151-7.
  15. Chira S, Miller LG. Short report: Staphylococcus aureus is the most common identified cause of cellulitis: a systematic review. Epidemiol Infect 2010; 138: 313-7.
  16. Chosidow O, Le Cleach L. Prophylactic antibiotics for the prevention of cellulitis (erysipelas) of the leg. A commentary. Br J Dermatol 2012; 166: 6.
  17. Corwin P, Toop L, McGeoch G, Than M, Wynn-Thomas S, Wells JE, et al. Randomised controlled trial of intravenous antibiotic treatment for cellulitis at home compared with hospital. Brit Med J 2005; 330: 129.
  18. Cox NH, Colver GB, Paterson WD. Management and morbidity of cellulitis of the leg. J Roy Soc Med 1998; 91: 634–7.
  19. Cox NH. Oedema as a risk factor for multiple episodes of cellulitis of erysipelas of the lower leg: a series with community follow-up. Br J Dermatol 2006; 155: 947-50.
  20. CREST guidelines on the management of cellulitis in adults, 2005.
  21. Damstra RJ, van Steensel MA, Boomsma JH, Nelemans P, Veraart JC. Erysipelas as a sign of subclinical primary lymphoedema: a prospective quantitative scintigraphic study of 40 patients with unilateral erysipelas of the leg. Brit J Dermatol 2008; 158: 1210-5.
  22. Davis SL, McKinnon PS, Hall LM, Delgado G, Jr., Rose W, Wilson RF, et al. Daptomycin versus vancomycin for complicated skin and skin structure infections: clinical and economic outcomes. Pharmacother 2007; 27: 1611-8.
  23. Dupuy A, Benchikhi H, Roujeau JC, Bernard P, Vaillant L, Chosidow O, et al. Risk factors for erysipelas of the leg (cellulitis): Case-control study. Brit Med J 1999; 318: 1591–4.
  24. Duvanel T, Auckenthaler R, Rohner P, Harms M, Saurat JH. Quantitative cultures of biopsy specimens from cutaneous cellulitis. Arch Intern Med 1989; 149: 293-6.
  25. Ellis Simonsen SM, van Orman ER, Hatch BE, Jones SS, Gren LH, Hegmann KT, et al. Cellulitis incidence in a defined population. Epidemiol Infect 2006; 134: 293-9.
  26. Epperly TD. The value of needle aspiration in the management of cellulitis. J Fam Pract 1986; 23: 337-40.
  27. Eriksson B, Jorup-Ronstrom C, Karkkonen K, Sjoblom AC, Holm SE. Erysipelas: clinical and bacteriologic spectrum and serological aspects. Clin Infect Dis 1996; 23: 1091-8.
  28. Eron LJ, Lipsky BA, Low DE, Nathwani D, Tice AD, Volturo GA. Managing skin ans soft tissue infections: expert panel recommendations on key decision points. J Antimicrob Chemother 2003; 52 S1: 3-17.
  29. Figtree M, Konecny P, Jennings Z, Goh C, Krilis SA, Miyakis S. Risk stratification and outcome of cellulitis admitted to hospital. J Infect 2010; 60: 431-9.
  30. Fleisher G, Ludwig S. Cellulitis: a prospective study. Ann Emerg Med 1980: 9: 246-9 (a).
  31. Fleisher G, Ludwig S, Campos J. Cellulitis: bacterial etiology, clinical features, and laboratory findings. J Pediat 1980; 97: 591-3 (b).
  32. Gabillot-Carre M, Roujeau JC. Acute bacterial skin infections and cellulitis. Curr Opin Infect Dis 2007; 20: 118-23.
  33. Goettsch W, Bouwes Bavinck J, Herings R. Burden of illness of bacterial cellulitis and erysipelas of the leg in the Netherlands. Eur Acad Dermatol Venereol 2006; 20: 834-9.
  34. Goldgeier MH. The microbial evaluation of acute cellulitis. Cutis 1983: 31: 649-50.
  35. Grayson ML, McDonald M, Gibson K, Athan E, Munckhof WJ, Paull P, et al. Once-daily intravenous cefazolin plus oral probenecid is equivalent to once-daily intravenous ceftriaxone plus oral placebo for the treatment of moderate-to-severe cellulitis in adults. Clin Infect Dis 2002; 34: 1440-8.
  36. Halpern J, Holder R, Langford NJ. Ethnicity and other risk factors for acute lower limb cellulitis: a U.K.-based prospective case-control study. Brit J Dermatol 2008; 158: 1288-92.
  37. Hasman S, Matteucci P, Stanley PRW, Hart NB. Necrotising fasciitis, Brit Med J 2005; 330: 830-3.
  38. Hirschmann JV, Raug CJ. Lower limb cellulitis and its mimics: Part I. Lower limb cellulitis. J Am Ass Dermatol 2012; 67: 163.e1-12.
  39. Hook EW, III, Hooton TM, Horton CA, Coyle MB, Ramsey PG, Turck M. Microbiologic evaluation of cutaneous cellulitis in adults. Arch Intern Med 1986; 146: 295-7.
  40. Jorup-Rönström C, Britton S. Recurrent erysipelas: Predisposing factors and costs of prophylaxis. Infection 1987; 15: 105–6.
  41. Karppelin M, Siljander T, Vuopio-Varkila J, Kere J, Huhtala H, Vuento R, et al. Factors predisposing to acute and recurrent bacterial non-necrotizing cellulitis in hospitalized patients: a prospective case-control study. ClinMicrobiol Infect 2010; 16: 729-34.
  42. Kilburn SA, Featherstone P, Higgins B, Brindle R. Interventions for cellulitis and erysipelas. Cochrane Database of Systematic Reviews 2010, Issue 6. Art. No.: CD004299. DOI: 10.1002/14651858.CD004299.pub2.
  43. Koutkia P, Mylonakis E, Boyce J. Cellulitis: evaluation of possible predisposing factors in hospitalized patients. Diagn Microbiol Infect Dis 1999; 34: 325-7.
  44. Krasagakis K, Samonis G, Valachis A, Maniatakis P, Evangelou G, Tosca A. Local complications of erysipelas: a study of associated risk factors. Clin Exp Dermatol 2011; 36: 351-4.
  45. Krasagakis K, Valachis A, Maniatakis P, Kruger-Krasagakis S, Samonis G, Tosca AD. Analysis of epidemiology, clinical features and management of erysipelas. Int J Dermatol 2010; 49: 1012-7.
  46. Kremer M, Zuckerman R, Avraham Z, Raz R. Long-term antimicrobial therapy in the prevention of recurrent soft-tissue infections. J Infect 1991; 22: 37-40.
  47. Lazzarini L, Conti E, Tositti G, de LF. Erysipelas and cellulitis: clinical and microbiological spectrum in an Italian tertiary care hospital. J Infect 2005; 51: 383-9.
  48. Leder K, Turnidge JD, Grayson ML. Home-based treatment of cellulitis with twice-daily cefazolin. Med J Aust 1998; 169: 519-22.
  49. Leppard BJ, Seal DV, Colman G, Hallas G. The value of bacteriology and serology in the diagnosis of cellulitis and erysipelas. Brit J Dermatol 1985; 112: 559-67.
  50. Liles DK, Dall LH. Needle aspiration for diagnosis of cellulitis. Cutis 1985; 36: 63-4.
  51. Van der Linden MW, Westert GP, De Bakker DH, Schellevis FG. Klachten en aandoeningen in de bevolking en in de huisartspraktijk. Tweede Nationale Studie naar ziekten en verrichtingen in de huisartspraktijk. Utrecht/Bilthoven: NIVEL/RIVM, 2004.
  52. Van de Lisdonk EH, Van den Bosch WJHM, Huygens FJA, Lagro-Janssen ALM. Ziekten in de huisartenpraktijk. 4e druk. Maarssen: Elsevier/Bunge, 2003.
  53. Liu C, Bayer A, Cosgrove SE, Daum RS, Fridkin SK, Gorwitz RJ, et al. Clinical practice guidelines by the infectious diseases society of america for the treatment of methicillin-resistant Staphylococcus aureus infections in adults and children. Clin Infect Dis 2011; 52: e18.
  54. Madaras-Kelly KJ, Remington RE, Oliphant CM, Sloan KL, Bearden DT. Efficacy of oral beta-lactam versus non-beta-lactam treatment of uncomplicated cellulitis. Am J Med 2008; 121: 419-25.
  55. Majeski J, Majeski E. Necrotizing fasciitis: improved survival with early recognition by tissue biopsy and aggressive surgical treatment. South Med J 1997; 90: 1065-8.
  56. Mallon E, Powell S, Mortimer P, Ryan TJ. Evidence for altered cell-mediated immunity in postmastectomy lymphoedema. Br J Dermatol 1997; 137: 928–33.
  57. McNamara DR, Tleyjeh IM, Berbari EF, Lahr BD, Martinez J, Mirzoyev SA, et al. A predictive model of recurrent lower extremity cellulitis in a population-based cohort. Arch Intern Med 2007; 167: 709-15.
  58. Modi S, Stanton AWB, Svensson WE, Peters AM, Mortimer PS, Levick JR. Human lymphatic pumping measured in healthy and lymphoedematous arms by lymphatic congestion lymphoscintigraphy. J Physiol 2007; 15: 271–85.
  59. Mokni M, Dupuy A, Denguezli M, Dhaoui R, Bouassida S, Amri M, et al. Risk factors for erysipelas of the leg in Tunisia: A multicenter case-control study. Dermatol 2006; 212: 108–12.
  60. Morpeth SC, Chambers ST, Gallagher K, Frampton C, Pithie AD. Lower limb cellulitis: features associated with length of hospital stay. J Infect 2006; 52: 23-9.
  61. Murray H, Stiell I, Wells G. Treatment failure in emergency department patients with cellulitis. Can J Emerg Med 2005; 7: 228-34.
  62. Newell PM, Norden CW. Value of needle aspiration in bacteriologic diagnosis of cellulitis in adults. J Clin Microbiol 1988; 26: 401-4.
  63. Ong RSG, De Waal MWM, De Jong J. RNUH-LEO Basisrapport XI, jaarverslag 2003 en 2004. Leiden: LUMC Afdeling Huisartsgeneeskunde en Verpleeghuisgeneeskunde, 2005.
  64. PATCH Trial Team UK. Prophylactic antibiotics for the prevention of cellulitis (erysipelas) of the leg: results of the U.K. Dermatology Clinical Trials Network's PATCH II trial. Br J Dermatol 2012; 166: 169-78.
  65. Pavlotsky F, Amrani S, Trau H. Recurrent erysipelas: Risk factors. J Deut Dermatol Ges 2004; 2: 89–95.
  66. Peralta G, Padron E, Roiz MP, De B, I, Garrido JC, Talledo F, et al. Risk factors for bacteremia in patients with limb cellulitis. Eur J Clin Microbiol Infect Dis 2006; 25: 619-26.
  67. Pereira De Godoy JM, Galacini MP, Yoshino RM, Marinelli BR, Foroni Casas AL. Epidemiological data and comorbidities of 428 patients hospitalized with erysipelas. Angiol 2010; 61: 492-4.
  68. Pertel PE, Eisenstein BI, Link AS, Donfrid B, Biermann EJ, Bernard P, et al. The efficacy and safety of daptomycin vs. vancomycin for the treatment of cellulitis and erysipelas. Int J Clin Pract 2009; 63: 368-75.
  69. Raju S, Tackett P, Jr., Neglen P. Spontaneous onset of bacterial cellulitis in lower limbs with chronic obstructive venous disease. Eur J Vasc Endovasc Surg 2008; 36: 606-10.
  70. Rockson SG. The lymphaticovenous spectrum of edema. Lymphat Res Biol 2009; 7: 125.
  71. Rockson SG. The unique biology of lymphatic edema. Lymphat Res Biol 2009; 7: 97–100.
  72. Rodriguez RM, Abdullah R, Miller R, Barry L, Lungstras-Bufler K, Bufler P, et al. A pilot study of cytokine levels and white blood cell counts in the diagnosis of necrotizing fasciitis. Am J Emer Med 2006; 24: 58-61.
  73. Roldan YB, Mata-Essayag S, Hartung C. Erysipelas and tinea pedis. Mycoses 2000; 43: 181-3.
  74. Roujeau JC, Sigurgeirsson B, Korting HC, Kerl H, Paul C. Chronic dermatomycoses of the foot as risk factors for acute bacterialcellulitis of the leg: A case-control study. Dermatol 2004; 209: 301–7.
  75. Sachs MK, Pilgrim C. Ampicillin/sulbactam compared with cefazolin or cefoxitin for the treatment of skin and skin structure infections. Drug Invest 1990; 2: 173-83.
  76. Sachs MK. The optimum use of needle aspiration in the bacteriologic diagnosis of cellulitis in adults. Arch Intern Med 1990; 150: 1907-12.
  77. Sarani B, Strong M, Pascual J, Schwab CW. Necrotizing Fasciitis: Current Concepts and Review of the Literature. J Am Coll Surg 2009; 208: 279–88.
  78. Schmid MR, Kossmann T, Duewell S. Differentiation of necrotizing fasciitis and cellulitis using MR imaging. Am J Rad 1998; 3: 615-20.
  79. Semel JD, Goldin H. Association of athlete's foot with cellulitis of the lower extremities: diagnostic value of bacterial cultures of ipsilateral interdigital space samples. Clin Infect Dis 1996; 23: 1162-4.
  80. Serdar ZA, Akcay SS, Inan A, Dagli O. Evaluation of microbiological spectrum and risk factors of cellulitis in hospitalized patients. Cut Ocul Toxicol 2011; 30: 221-4.
  81. Shields JD. Lymphatics: at the interface of immunity, tolerance, and tumor metastasis. Microcirc 2011; 18: 517–31.
  82. Sigurdsson AF, Gudmundsson S. The etiology of bacterial cellulitis as determined by fine-needle aspiration. Scand J Infect Dis 1989; 21: 537-42.
  83. Simonart T, Nakafusa J, Narisawa Y. The importance of serum creatine phosphokinase level in the early diagnosis and microbiological evaluation of necrotizing fasciitis. J Eur Acad Dermato Venereol 2004; 18: 687-90.
  84. Simonart T, Simonart JM, Derdelinckx I, De DG, Verleysen A, Verraes S, et al. Value of standard laboratory tests for the early recognition of group A beta-hemolytic streptococcal necrotizing fasciitis. Clin Infect Dis2001; 32: E9-12.
  85. Sjoblom AC, Eriksson B, Jorup-Ronstrom C, Karkkonen K, Lindqvist M. Antibiotic prophylaxis in recurrent erysipelas. Infect 1993; 21: 390-3.
  86. Soc Fr Derm. Conférence de consensus: Eryisipele et fasciite nécrosante: prise en charge. Ann Dermatol Venereol 2001; 128: 458-82.
  87. Soo JK, Bicanic TA, Heenan S, Mortimer PS. Lymphatic abnormalities demonstrated by lymphoscintigraphy after lower limb cellulitis. Brit J Dermatol 2008; 158: 1350–3.
  88. Stalbow J. Preventing cellulitis in older people with persistent lower limb oedema. Brit J Nurs 2004; 13: 725-32.
  89. Stamenkovic I, Lew PD. Early recognition of potentially fatal necrotizing fasciitis. The use offrozen-section biopsy. N Engl J Med 1984; 310: 1689-93.
  90. Stanton AWB, Modi S, Mellor RH, Levick JR, Mortimer PS. Recent advances in breast cancer-related lymphedema of the arm: lymphatic pump failure and predisposing factors. Lymphat Res Biol 2009; 7: 29–45.
  91. Stein GE, Schooley SL, Havlichek DH, Nix DE. Outpatient intravenous antibiotic therapy compared with oral linezolid in patients with skin and soft tissue infections: A pharmacoeconomic analysis. Infect Dis Clin Pract 2008; 16: 235-9.
  92. Stevens DL, Bisno AL, Chambers HF, Everett DE, Dellinger P, Goldstein EJC, et al. IDSA Practice Guidelines for the Diagnosis and Management of Skin and Soft-Tissue Infections. Clin Infect Dis 2005; 41: 1373–406.
  93. Stöberl C, Partsch H. Erysipelas and lymphedema--egg or hen?. Z Hautkr 1987; 62: 56–62.
  94. Szilagyi A, Mendelson J, Portnoy J. Cellulitis of the skin: clinical observations of 50 cases. Can Fam Phys 1982; 28: 1399-1402.
  95. Tan R, Newberry DJ, Arts GJ, Onwuamaegbu ME. The design, characteristics and predictors of mortality in the North of England Cellulitis Treatment Assessment (NECTA). Int J Clin Pract 2007; 61: 1889-93.
  96. Thomas KS, UK Dermatology Clinical Trials Network's PATCH study group. Studying a disease with no home--lessons in trial recruitment from the PATCH II study. Trials 2010; 11: 22.
  97. Urschel JD. Necrotizing soft tissue infections. Postgrad Med J 1999; 75: 645-9.
  98. Vaillant L. Erysipelas and lymphedema. Phlebolymph 2007; 14: 120-4.
  99. Vick-Fragoso R, Hernandez-Oliva G, Cruz-Alcazar J, Amabile-Cuevas CF, Arvis P, Reimnitz P, et al. Efficacy and safety of sequential intravenous/oral moxifloxacin vs intravenous/oral amoxicillin/clavulanate for complicated skin and skin structure infections. Infect 2009; 37: 407-17.
  100. Wall DB, de VC, Black S, Klein SR. Objective criteria may assist in distinguishing necrotizing fasciitis from nonnecrotizing soft tissue infection. Am J Surg 2000; 179: 17-21.
  101. Wang JH, Liu YC, Cheng DL, Yen MY, Chen YS, Wang JH, et al. Role of benzathine penicillin G in prophylaxis for recurrent streptococcal cellulitis of the lower legs. Clin Infect Dis 1997; 25: 685-9.
  102. Wang TL, Hung CR. Role of tissue oxygen saturation monitoring in diagnosing necrotizing fasciitis of the lower limbs. Ann EmerMed 2004; 44: 222-8.
  103. Weigelt J, Itani K, Stevens D, Lau W, Dryden M, Knirsch C, et al. Linezolid versus vancomycin in treatment of complicated skin and soft tissue infections. Antimicrob Ag Chemother 2005; 49: 2260-6.
  104. Wielink G, Koning S, Oosterhout RM, Wetzels R, Nijman FC, Draijer LW. NHG-Standaard Bacteriële huidinfecties (Eerste herziening). Huisarts Wet 2007; 50: 426-44.
  105. Wong CH, Chang HC, Pasupathy S, Khin LW, Tan JL, Low CO. Necrotizing fasciitis: clinical presentation, microbiology, and determinants of mortality. J Bone Joint Surg Am 2003; 85: 1454-60.
  106. Wong CH, Khin LW, Heng KS, Tan KC, Low CO. The LRINEC (Laboratory Risk Indicator for Necrotizing Fasciitis) score: a tool for distinguishing necrotizing fasciitis from other soft tissue infections. Crit Care Med 2004; 32: 1535-41.
  107. Zacharias N, Velmahos C et al. Diagnosis of necrotising soft tissue infections by computed tomography. Arch Surg 2010;145:452-55.

Evidence tabellen

Welke waarde heeft laboratoriumonderzoek bij het stellen van de diagnose cellulitis en/of erysipelas?

Auteur, jaartal

Studie opzet

Doel

Setting

Aantal geïnclu-deerde patiënten

Methodologische kenmerken studie

Methodologische tekortkomingen studie

Ziekte-beeld

Soort onderzoek

Uitkomst-maten

Resultaten (voorspel-lende waar-de test)

Ma-te be-wijs

Opmerkingen

Eriksson, 1996

Prospec-tief co-horton-derzoek, meer epi-demiolo-gisch van aard

Onderzoeken v.d. klinische, bacteriologi-sche en serolo-gische kenmer-ken van erysi-pelas

Afdeling in-fectieziekten v.e. zieken-huis in Stockholm

229

Prospectief cohort-onderzoek, waar-bij opeenvolgende patiënten met ery-sipelas een aantal tests kregen. Er is geen vergelijking met een andere groep. Follow-up na een maand

Geen vergelijken-de studie, meer beschrijvend en epidemiologisch van aard. Geen conclusies over diagnostische testeigenschappen mogelijk. Geen vergelijking met gouden standaard

Erysi-pelas

C-reactieve proteïne, perifere leukocyten, kweken keel, nasofa-rynx, bloed, wonden, zweren of andere huidlaesies. Bij 15 pa-tiënten biopt. Serolo-gie bloed naar strep-tokokken. Titers van antistreptolysine O en antideoxyribonuclease B. Herhalingsonder-zoek bij terugkeer symptomen

Geen spe-cifieke uit-komstma-ten, geen voorspel-lende waarde e.d., epi-demiolo-gische be-schrijvin-gen be-vindingen

-

-

Het artikel beantwoordt de uitgangsvraag niet.

LazzariniLazzariniLazzarini, 2005

Retrospectief dossieronderzoek

Onderzoeken v.d. klinische kenmerken en behandeluit-komsten van patiënten op-genomen met erysipelas of cellulitis

Afdeling in-fectieziekten tertiair zie-kenhuis in Vicenza, Italië

200 (93 met erysipelas en 107 me cellulitis)

Retrospectief on-derzoek, vergelij-king met patiënten zonder erysipelas of cellulitis. Follow-up 15 dagen na ontslag, en na 1 jaar telefonisch

Geen gegevens bekend van groep waarmee vergele-ken is. Meer be-schrijvende studie. Geen conclusies over diagnostische testeigenschappen mogelijk. Geen vergelijking met gouden standaard

Erysi-pelas, cellu-litis

Leukocyten, erytrocy-ten sediment, C-reac-tieve proteïne, microbi-ologisch onderzoek, zowel in bloed als bij geïnfecteerde huid

Leukocy-ten ver-hoogd bij 50%, ery-trocyten sediment bij 85% en C-reac-tieve pro-teïne bij 97%

-

-

Het artikel beantwoordt de uitgangsvraag niet.

Leppard, 1985

Prospec-tief on-derzoek

Onderzoeken serologische en bacteriologi-sche tests bij patiënten met erysipelas of cellulitis

Recrutering patiënten in 1e lijn, bevestiging diagnose in ziekenhuis, Southampton

35

Prospectief onder-zoek, geen verge-lijking tussen tests of tussen groepen patiënten. Herha-ling onderzoek na 14 dagen

Weinig patiënten, niet systematische opzet. Geen ver-gelijking met an-dere onderzoeken of gouden stan-daard. Beperkte follow-up

Erysi-pelas, cellu-litis

Bacteriologisch onder-zoek in bloed en uit huidkweken (bij oor, laesies) en keel. Aspi-ratiecytologie is ge-probeerd, maar in alle gevallen niet gelukt

Geen ge-aggre-geerde data, al-leen indi-viduele data

-

-

Het artikel beantwoordt de uitgangsvraag niet.

Stevens, 2005

Richtlijn

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Dit artikel betreft een richtlijn. De methodologie is niet verantwoord. Dit artikel kan niet gebruikt worden

Overwegingen

Bijna alle patiënten met cellulitis en erysipelas hebben een leukocytose en verhoogd CRP of BSE. Deze laboratoriumbepalingen zijn niet van toegevoegde waarde voor het bevestigen van de diagnose. Normale infectieparameters maken de diagnose cellulitis of erysipelas echter wel onwaarschijnlijk [CREST, 2005]. Bij een ernstiger beloop van de infectie wordt in de tweede lijn doorgaans wel laboratoriumonderzoek verricht, bestaande uit: bloedbeeld met differentiatie, creatinine, bicarbonaat, creatinefosfokinase en CRP, maar dit onderzoek is dan vooral gericht op de inschatting van de ernst en de follow-up.

De specificiteit van serologisch onderzoek, zoals de anti-streptolysine O reactie (AST), anti-deoxyribonuclease B test (Anti-DNAse B), anti-hyaluronidase test, of Streptozyme-antilichaambepaling, is beperkt. Het duurt twee weken voordat een titerstijging kan worden waargenomen. De klinische relevantie is daarmee beperkt. De klinische relevantie beperkt zich tot die situaties waarbij het achteraf van belang is of er sprake is geweest van een streptokokkeninfectie.

Autorisatiedatum en geldigheid

Laatst beoordeeld : 30-11-2013

Laatst geautoriseerd : 30-11-2013

Een richtlijn heeft alleen zeggingskracht als op continue basis onderhoud plaatsvindt, op grond van systematische monitoring van zowel de medisch wetenschappelijke literatuur als praktijkgegevens en door gebruikers van de richtlijn aangeleverde commentaren. Voor deze richtlijn is afgesproken één keer per jaar de literatuur te bekijken om nieuwe ontwikkelingen te volgen. De verantwoordelijkheid hiervoor ligt bij de NVDV. Bij essentiële ontwikkelingen kan besloten worden om de gehele richtlijnwerkgroep bij elkaar te roepen en tussentijdse elektronische amendementen te maken en deze onder de beroepsgroep(en) te verspreiden.

Initiatief en autorisatie

Initiatief : Nederlandse Vereniging voor Dermatologie en Venerologie

Geautoriseerd door:
  • Nederlandse Internisten Vereniging
  • Nederlandse Vereniging voor Dermatologie en Venerologie
  • Nederlandse Vereniging voor Heelkunde
  • Nederlandse Vereniging voor Medische microbiologie

Algemene gegevens

Deze richtlijn is tot stand gekomen met financiële steun vanuit het SKMS-programma.

 

Juridische betekenis van richtlijnen

Richtlijnen zijn geen wettelijke voorschriften, maar wetenschappelijk onderbouwde en breed gedragen inzichten en aanbevelingen waaraan zorgverleners zouden moeten voldoen om kwalitatief goede zorg te verlenen. Aangezien richtlijnen uitgaan van gemiddelde patiënten, kunnen zorgverleners in individuele gevallen zo nodig afwijken van de aanbevelingen in de richtlijn. Afwijken van richtlijnen is, als de situatie van de patiënt dat vereist, soms zelfs noodzakelijk. Wanneer bewust van de richtlijn wordt afgeweken, moet dit echter beargumenteerd, gedocumenteerd en waar nodig, in overleg met de patiënt worden gedaan. 

Doel en doelgroep

Aanleiding

Cellulitis en erysipelas worden vaak gezien in de huisartsenpraktijk. De incidentie wordt geschat op respectievelijk 19 en 3 per 1000 patiëntenbezoeken per jaar. In ons land worden ook ernstige infecties met Groep-A-streptokokken (GAS) gezien; 90% is in de open bevolking ontstaan. GAS is de verwekker van erysipelas. Er zijn patiënten bij wie erysipelas frequent recidiveert en een chronisch karakter heeft. De weefselschade die hierbij optreedt gaat met veel lichamelijke ongemakken gepaard en is het erg belastend. Daarnaast is cellulitis en erysipelas niet ongevaarlijk. Mogelijke complicaties zijn, glomerulonefritis en sepsis.

 

Doelstelling

Deze richtlijn is een document met aanbevelingen ter ondersteuning van de dagelijkse praktijkvoering. De richtlijn berust op de resultaten van wetenschappelijk onderzoek en aansluitende meningsvorming gericht op het vaststellen van goed medisch handelen. De richtlijn geeft zorgverleners aanbevelingen over de diagnostiek behandeling van cellulitis en erysipelas, die er hopelijk toe bijdragen dat patiënten daardoor minder complicaties krijgen.

 

Doelgroep

Cellulitis en erysipelas zijn bij uitstek multidisciplinair onderwerpen. Zo kunnen clinici zoals dermatologen, huisartsen, internisten en chirurgen geconfronteerd worden met aan cellulitis en erysipelas gerelateerde klachten en hulpvragen. Daarnaast is er specifieke diagnostische expertise aanwezig bij medisch microbiologen. Deze richtlijn is bestemd voor alle betrokken medische en verpleegkundige beroepsgroepen. Ook patiënten met recidiverende eysipelas kunnen hier hun voordeel mee doen.

Samenstelling werkgroep

Dr. A.P.M. Lavrijsen

Dermatoloog, voorzitter werkgroep

Afdeling dermatologie LUMC, Leiden

Dr. R.J. Damstra

Dermatoloog

Afdeling dermatologie Ziekenhuis Nij Smellinghe, Drachten

Prof. J.T. van Dissel

Internist

Afdeling Infectieziekten LUMC, Leiden

Drs. L.W. Draijer

Huisarts

NHG, Utrecht

Dr. J.J.E. van Everdingen

Dermatoloog n.p, directeur NVDV

Bureau NVDV, Utrecht

Dr. P.M.N.Y.H. Go

Chirurg

St. Antonius ziekenhuis, Nieuwegein

Dr. D. Kwa

Arts-microbioloog

OLVG, Amsterdam

Dr. D.J. Komen

Dermatoloog

Westfriesgasthuis, Hoorn.

Drs. C.A.C. Prinsen

Klinisch epidemioloog

Bureau NVDV, Utrecht

Dr. K.D. Quint

Arts-assistent dermatologie

Afdeling Dermatologie, Leiden

Drs. M.K. Tuut

Klinisch epidemioloog

PROVA, Varsseveld

Drs. C. de Vries

Huisarts

NHG, Utrecht

Belangenverklaringen

Voor het ontwikkelen van de richtlijn werd een multidisciplinaire werkgroep samengesteld met inbreng vanuit de dermatologie, de microbiologie, de interne geneeskunde, de chirurgie en de huisartsgeneeskunde. De werkgroepleden hebben onafhankelijk gehandeld en geen enkel lid ontving gunsten met het doel de richtlijnen te beïnvloeden. Dit werd vastgelegd in een daartoe opgestelde belangenverklaringen.

Inbreng patiëntenperspectief

 

 

Methode ontwikkeling

Evidence based

Implementatie

In de verschillende fasen van de ontwikkeling van het concept van de richtlijn is zoveel mogelijk rekening gehouden met de implementatie van de richtlijn en de daadwerkelijke uitvoerbaarheid van de aanbevelingen. Een belangrijk onderdeel is in dit geval een samenvatting van de richtlijn in een handzaam formaat. De richtlijn wordt verspreid onder alle relevante beroepsgroepen en ziekenhuizen. Ook wordt een samenvatting van de richtlijn aangeboden aan het Nederlands Tijdschrift voor Geneeskunde en er zal in de specifieke vaktijdschriften aandacht worden besteed aan de richtlijn.

Werkwijze

De werkgroep startte in 2011. Vanuit het bureau van de NVDV werd een basistekst opgesteld aan de hand van buitenlandse richtlijnen en reviews uit de literatuur. Door de werkgroepleden zijn knelpunten geïnventariseerd. De knelpunten werden omgezet in uitgangsvragen, die de basis vormen van de richtlijn. De volgende uitgangsvragen zijn geformuleerd:

Wat zijn de risicofactoren/predisponerende factoren op het ontstaan van cellulitis en erysipelas? Wat zijn voorspellers voor een ernstig beloop van cellulitis en erysipelas? Is er een relatie tussen de aanwezigheid van een primair lymfatische afvloedstoornis en een verhoogd risico op het ontstaan en het recidiveren van cellulitis en/of erysipelas? Welke waarde heeft laboratoriumonderzoek (bloedonderzoek) bij het stellen van de diagnose cellulitis en erysipelas? Welke waarde hebben een kweek van de porte d’entree, een aspiraat of een huidbiopt bij patiënten met cellulitis en/of erysipelas bij het stellen van diagnose en bij het instellen van de initiële therapie? Welke antibiotica hebben de voorkeur, wanneer geeft men antibiotica intraveneus en hoe lang gaat men daarmee door bij de behandeling van cellulitis en erysipelas in de acute fase? Wat is de beste antibiotische behandeling van recidiverende cellulitis en erysipelas (in deze richtlijn arbitrair gedefinieerd als ≥ 2 infecties per jaar?) Wat is de waarde van compressietherapie bij erysipelas? Welke diagnostische interventies zin er nodig om een fasciiitis necroticans te kunnen uitsluiten?

 

Om de uitgangsvragen evidence-based te beantwoorden werden systematische zoekopdrachten en reference checking verricht. Een uitgebreide beschrijving van de literatuursearch en literatuurselectie is opgenomen in bijlage 1. Elke wetenschappelijke onderbouwing is afgesloten met één of meerdere conclusies. Deze conclusies en de daarvoor gebruikte literatuur zijn gegradeerd naar mate van bewijs. De indeling van mate van bewijs is opgenomen in bijlage 3. Waar onvoldoende of geen wetenschappelijk bewijs aanwezig was, zijn consensusteksten opgesteld (dat geldt ook voor de meer algemene hoofdstukken, die niet aan een uitgangsvraag gekoppeld zijn). Naast wetenschappelijk bewijs zijn voor de beantwoording van de uitgangsvragen en het vaststellen van de aanbevelingen dikwijls andere aspecten van belang, zoals patiëntenvoorkeuren, beschikbaarheid van voorzieningen, professionele voorkeuren, klinische relevantie, veiligheid, kosten, ethische en juridische aspecten en zorgorganisatie. Deze argumenten staan in de hoofdstukken genoemd onder het kopje ‘overige overwegingen’. De aanbevelingen zijn gebaseerd op de evidence, de overige overwegingen en discussie in de werkgroep. De aanbevelingen zijn niet gegradeerd (niet uitgewerkt volgens GRADE). Het volgen van deze procedure en het opstellen van de richtlijn in dit format heeft als doel de transparantie van de richtlijn te verhogen. Het biedt ruimte voor een efficiënte discussie tijdens de werkgroepvergaderingen en vergroot bovendien de helderheid voor de gebruiker van de richtlijn.