Uitgangsvraag

Welke factoren zijn betrouwbare vroege voorspellers van een slechte uitkomst bij post-anoxisch coma?

 

Het onderwerp 'voorspellers uitkomst post-anoxisch coma' wordt uitgewerkt in verschillende modules.

Aanbeveling

Plaats van de verschillende voorspellers

Bij het vaststellen van de prognose van een patiënt met post-anoxisch coma is het in de eerste plaats van belang dat men zich ervan verzekert dat de neurologische toestand van de patiënt betrouwbaar te beoordelen is. Factoren die een klinische beoordeling onbetrouwbaar maken, zoals hypothermie, metabole afwijkingen of invloed van sedativa moeten zoveel mogelijk worden uitgesloten. Bij het bepalen van de prognose is vervolgens een centrale rol weggelegd voor de SSEP. Omdat verrichten van een SSEP geen bruikbare informatie geeft bij patiënten die lokaliseren op pijn of opdrachten uitvoeren wordt de SSEP alleen gedaan als er sprake is van een motorische score 4 (buigen op pijn) of lager. Bij een betere motorische score is de prognose over het algemeen gunstig en moet men de behandeling voortzetten. Voor een betrouwbare beoordeling van de SSEP is een adequate registratie met zo min mogelijk ruis en een zorgvuldige interpretatie vereist (zie bijlage SSEP registratie) Indien de SSEP beiderzijds geen corticale respons (N20) oplevert is de uitkomst zeker slecht. Bij patiënten met aanwezige N20-toppen kan op basis van het klinisch neurologisch onderzoek (motorische score van de GCS, pupilreacties op licht en corneareflexen) 72 uur na reanimatie bij een deel van de patiënten alsnog een slechte uitkomst vastgesteld kan worden. Een bescheidener rol is weggelegd voor het EEG, waarbij een vlak of laag-voltage EEG een slechte uitkomst zeer waarschijnlijk maakt, maar bij een laag aantal patiënten. De waarde van de overige prognostische factoren is onzeker.

 

Zowel voor neurologisch onderzoek als voor EEG geldt dat sedativa moeten zijn uitgewerkt: bij twijfel hierover moet de beoordeling een of meerdere dagen worden uitgesteld.

In het stroomdiagram wordt aangegeven hoe de prognostische factoren in de praktijk gebruikt kunnen worden. Naar de toegevoegde waarde van de verschillende factoren ten opzichte van elkaar en de volgorde van gebruik is weinig onderzoek en dit voorstel kan dan ook niet met bewijsvoering onderbouwd worden.

 

Zie ook de stroomdiagrammen voor "patiënten die zijn behandeld met hypothermie" en "patiënten die niet zijn behandeld met hypothermie" (bijlagen).

 

Adviezen voor het behandelingsbeleid

De vaststelling, aan de hand van bepaalde voorspellers of factoren, dat een patiënt een slechte uitkomst zal hebben, leidt in de praktijk natuurlijk tot overwegingen over het al dan niet voortzetten van de behandeling. Het is daarom van belang er op te wijzen dat sommige variabelen een iets andere slechte uitkomst voorspellen dan andere. Voor de SSEP en het EEG geldt dat de afwezigheid van N20-toppen, respectievelijk een voltage < 20 microvolt de uitkomst overleden of vegetatief na een maand voorspelt. Aan de hand van klinische variabelen (afwezige pupilreflexen, afwezige corneareflexen, motorische reactie afwezig of strekken) wordt de uitkomst overleden, vegetatief of ernstig geïnvalideerd na zes maanden voorspeld. Het onderscheid tussen deze beide slechte uitkomsten is van belang bij het nemen van beleidsbeslissingen, met name omdat de uitkomst ernstige invaliditeit aanleiding kan zijn tot verschil in zienswijze tussen behandelaars en familie of mogelijk behandelaars onderling ten aanzien van de vraag of een dergelijke uitkomst staken van de behandeling rechtvaardigt.

 

Als de uitkomst niet beter zal kunnen zijn dan overleven in een vegetatieve toestand, is het staken van alle behandelingen die niet enkel gericht zijn op het comfort van de patiënt (inclusief beademing) gerechtvaardigd. Deze opvatting is een afgeleide van de opvatting dat bij patiënten die in een permanente vegetatieve toestand verkeren het staken van alle medische handelingen, inclusief de kunstmatige toediening van voeding en vocht, gerechtvaardigd is.83 Als overleven in een ernstig geïnvalideerde toestand tot de mogelijkheden behoort, dan zal in veel gevallen, na consultatie van de vertegenwoordigers van de patiënt, óók gekozen worden van het staken van de behandeling. In sommige gevallen zal men besluiten tot een terughoudend beleid, waarmee bedoeld wordt dat – met het oog op de proportionaliteit van behandelingen - behandelingsbeperkingen worden afgesproken. In de praktijk betekent dit dat de patiënt niet opnieuw zal worden gereanimeerd; dat hij van de beademing zal worden ontwend (eventueel met tracheostoma); dat hij naar de verpleegafdeling wordt overgeplaatst; dat hij daarna in principe niet opnieuw zal worden behandeld op de IC. Eventuele verdere behandelingsbeperkingen kunnen worden afgesproken (en in de loop van de tijd aangepast) door het behandelend team.

Inleiding

Een post-anoxisch coma is een frequent voorkomend probleem. Het coma wordt veroorzaakt door globale anoxie of ischemie van de hersenen, met tijdelijk functieverlies of (vaker) blijvende cerebrale schade als gevolg. De meest voorkomende oorzaak is een circulatiestilstand. Andere oorzaken zijn onder andere ernstige en langdurige hypotensie of hypoxemie, veroorzaakt door respiratoire insufficiëntie, bijna-verdrinking en verhanging. Over het algemeen is de prognose somber: circa 70% van deze patiënten komt niet meer bij bewustzijn. In 2002 bleek uit twee klinische trials dat behandeling met hypothermie een absolute toename van een gunstige uitkomst kon bewerkstelligen van ongeveer 15%.1,2 Behandeling met hypothermie is inmiddels in de meeste Nederlandse klinieken ingevoerd.3

 

Duidelijk is dat zowel zónder als mét hypothermie behandeling een hoog percentage patiënten met een postanoxisch coma een slechte uitkomst heeft. Daardoor doet zich snel de vraag voor hoe patiënten met een slechte uitkomst geïdentificeerd kunnen worden, zodat bij hen de behandeling kan worden gestaakt. Hierbij is het van groot belang dat de conclusie ‘slechte uitkomst’ niet ten onrechte wordt getrokken, om te voorkomen dat de behandeling wordt gestaakt bij patiënten die een reële kans op herstel hebben. Uit de beschikbare literatuur is duidelijk dat aspecten van de reanimatie, zoals het type ritme en de reanimatieduur de individuele prognose niet betrouwbaar helpen vaststellen.4 Dit vergt neurologische beoordeling door een neuroloog. Men moet zich hierbij realiseren dat neurologische beoordeling ter vaststelling van de prognose niet zinvol is tijdens de reanimatie en evenmin zolang patiënten hypotherm en/of gesedeerd zijn.

Conclusies

Zie voor de conclusies van deze richtlijn de conclusies per module (linkerzijde scherm).

Referenties

  1. The Hypothermia after Cardiac Arrest Study Group. (2002). Mild therapeutic hypothermia to improve the neurologic outcome after cardiac arrest.. N Engl J Med, 346, 549-556.
  2. Bernard SA, Gray TW, Buist MD, Jones BM, Silvester W, Gutteridge G, Smith K. (2002). Treatment of comatose survivors of out-of-hospital cardiac arrest with induced hypothermia. N Engl J Med, 346, 557-563.
  3. Bouwes A, Kuiper MA, Hijdra A, Horn J. (2010). Induced hypothermia and determination of neurological outcome after CPR in ICUs in the Netherlands: Results of a survey. Resuscitation, 1, 1-.
  4. Kaye P (2005). Early prediction of individual outcome following cardiopulmonary resuscitation: systematic review. Emerg Med J, 22, 700-705.
  5. Levy DE, Caronna JJ, Singer BH, Lapinski RH, Frydman H, Plum F. (1985). Predicting outcome from hypoxic-ischemic coma. JAMA, 253, 1420-1426.
  6. Zandbergen EGJ, De Haan RJ, Stoutenbeek CP, Koelman JHTM, Hijdra A. (1998). Early prediction of poor outcome in anoxic-ischaemic coma :A systematic review. Lancet, 352, 1808-1812.
  7. Booth CM, Boone RH, Tomlinson G, Detsky AS. (2004). Is this patient dead, vegetative, or severely neurologically impaired? Assessing outcome for comatose survivors of cardiac arrest. JAMA, 291, 870-879.
  8. Wijdicks EF, Hijdra A, Young GB, Bassetti CL, Wiebe S. (2006). Practice parameter: prediction of outcome in comatose survivors after cardiopulmonary resuscitation (an evidence-based review): report of the Quality Standards Subcommittee of the American Academy of Neurology. Neurology, 67, 203-10.
  9. Tortorici MA, Kochanek PM, Poloyac SM. (2007). Effects of hypothermia on drug disposition, metabolism, and response: A focus of hypothermia-mediated alterations on the cytochrome P450 enzyme system. Crit Care Med, 35, 2196-2204.
  10. Fugate JE, Wijdicks EF, Mandrekar J, et al. (2010). Predictors of neurologic outcome in hypothermia after cardiac arrest. Ann Neurol, 68, 907-914.
  11. Rossetti AO, Oddo M, Longroscino G, Kaplan PW. (2010). Prognostication after cardiac arrest and hypothermia: a prospective study. Ann Neurol, 67, 301-307.
  12. Bouwes A, Binnekade JM, Kuiper MA, et al. (0000). Prognosis of postanoxic coma after treatment with hypothermia: results of PROPAC II, a multicenter prospective cohort study. Submitted, x, 1-.
  13. Al Thenayan E, Savard M, Sharpe M, Norton L, Young B. (2008). Predictors of poor neurologic outcome after induced mild hypothermia following cardiac arrest. Neurology, 71, 1535-1537.
  14. Samaniego EA, Mlynash M, Caulflield AF, Eyngorn I, Wijman CAC. (2010). Sedation confounds outcome prediction in cardiac arrest survivors treated with hypothermia. Neurocrit Care, x, 1-.
  15. Zandbergen EG, Hijdra A, Koelman JHTM, Hart AAM, Vos PE, Verbeek MM, de Haan RJ. (2006). Prediction of poor outcome within the first three days of postanoxic coma. Neurology, 66, 62-68.
  16. Rossetti AO, Logroscino G, Liaudet L, Ruffieux C, Ribordy V, Schaller MD, et al. (2007). Status epilepticus: an independent outcome predictor after cerebral anoxia. Neurology, 69, 255-60.
  17. Wijdicks EF, Young GB. (1994). Myoclonus status in comatose patients after cardiac arrest. Lancet, 343, 1642-1643.
  18. English WA, Giffin NJ, Nolan JP. (2009). Myoclonus after cardiac arrest: pitfalls in diagnosis and prognosis. Anaesthesia, 64, 908-911.
  19. Krumholz A, Stern BJ, Weiss HD. (1988). Outcome from coma after cardiopulmonary resuscitation: relation to seizures and myoclonus. Neurology, 38, 1378-82.
  20. Harper SJ, Wilkes RG. (1991). Posthypoxic myoclonus (the Lance-Adams syndrome) in the intensive care unit. Anaesthesia, 46, 199-201.
  21. Arnoldus EP, Lammers GJ. (1995). Postanoxic coma: good recovery despite myoclonus status. Ann Neurol, 38, 697-698.
  22. Datta S, Hart GK, Opdam H, Gutteridge G, Archer J. (2009). Post-hypoxic myoclonic status: the prognosisis not always hopeless. Crit Care Resusc, 11, 39-4.
  23. Bouwes A, Koelman JHTM, Hijdra A, Horn J. (2009). Status epilepticus na reanimatie. Tijdschr Neurol Neurochir, 110, 179-183.
  24. Carter BG, Butt W. (2001). Review of the Use of Somatosensory Evoked Potentials in the Prediction of Outcome After Severe Brain Injury. Crit Care Med, 29, 178-186.
  25. Robinson LR, Micklesen PJ, Tirschwell DL, Lew HL. (2003). Predictive Value of Somatosensory Evoked Potentials for Awakening From Coma. Crit Care Med, 31, 960-967.
  26. Gendo A, Kramer L, Hafner M, Funk GC, Zauner C, Sterz F, et al. (2001). Time-Dependency of Sensory Evoked Potentials in Comatose Cardiac Arrest Survivors. Intensive Care Med, 27, 1305-1311.
  27. Brunko E, Zegers de Beyl D. (1987). Prognostic Value of Early Cortical Somatosensory Evoked Potentials After Resuscitation From Cardiac Arrest. Electroencephalogr Clin Neurophysiol, 66, 15-24.
  28. Madl C, Kramer L, Domanovits H, Woolard RH, Gervais H, Gendo A, et al. (2000). Improved Outcome Prediction in Unconscious Cardiac Arrest Survivors With Sensory Evoked Potentials Compared With Clinical Assessment. Crit Care Med, 28, 721-726.
  29. Nakabayashi M, Kurokawa A, Yamamoto Y. (2001). Immediate Prediction of Recovery of Consciousness After Cardiac Arrest. Intensive Care Med, 27, 1210-1214.
  30. Tiainen M, Kovala TT, Takkunen OS, Roine RO. (2005). Somatosensory and Brainstem Auditory Evoked Potentials in Cardiac Arrest Patients Treated With Hypothermia. Crit Care Med, 33, 1736-1740.
  31. Bouwes A, Binnekade JM, Zandstra DF, Koelman JHTM, Van Schaik IN, Hijdra A, Horn J. (2009). Somatosensory evoked potentials during induced mild hypothermia after cardiopulmonary resuscitation. Neurology, 73, 1457-1461.
  32. Leithner C, Ploner CJ, Hasper D, Storm C. (2010). Does hypothermia influence the predictive value of bilateral absent N20 after cardiac arrest?. Neurology, 74, 965-969.
  33. Sakurai A, Kinoshita K, Moriya T, Utagawa A, Ebihara T, Furukawa M, Tanjoh K. (2006). Reduced Effectiveness of Hypothermia in Patients Lacking the Wave V in Auditory Brainstem Responses Immediately Following Resuscitation From Cardiac Arrest. Resuscitation, 70, 52-58.
  34. Fischer C, Luaute J, Nemoz C, Morlet D, Kirkorian G, Mauguiere F. (2006). Improved Prediction of Awakening or Nonawakening From Severe Anoxic Coma Using Tree-Based Classification Analysis. Crit Care Med, 34, 1520-1524.
  35. Fischer C, Morlet D, Luaute J. (2004). Sensory and Cognitive Evoked Potentials in the Prognosis of Coma. Suppl Clin Neurophysiol, 57, 656-661.
  36. Fischer C, Morlet D, Bouchet P, Luaute J, Jourdan C, Salord F. (1999). Mismatch Negativity and Late Auditory Evoked Potentials in Comatose Patients. Clin Neurophysiol, 110, 1601-1610.
  37. Geocadin RG, Eleff SM. (2008). Cardiac arrest resuscitation: neurologic prognostication and brain death. Curr Opin Crit Care, 14, 261-268.
  38. Young GB (2009). Clinical practice. Neurologic prognosis after cardiac arrest. N Engl J Med, 361, 605-61.
  39. Hockaday JM, Potts F, Epstein E, Bonazzi A, Schwab RS. (1965). Electroencephalographic changes in acute cerebral anoxia from cardiac or respiratory arrest. Electroencephalogr Clin Neurophysiol, 18, 575-586.
  40. Synek VM (1988). EEG abnormality grades and subdivisions of prognostic importance in traumatic and anoxic coma in adults. . Clin Electroencephalogr, 19, 160-166.
  41. Young GB, McLachlan RS, Kreeft JH, DeMelo JD. (1997). An electroencephalographic classification system for coma. Can J Neurol Sci, 24, 320-325.
  42. Brenner RP, Schaul N. (1990). Periodic EEG patterns: classification, clinical correlation, and pathophysiology. J Clin Neurophysiol, 7, 249-267.
  43. Jirsch J, Hirsch LJ. (2007). Nonconvulsive seizures: developing a rational approach to the diagnosis and management in the critically ill population. Clin Neurophysiol, 118, 1660-1670.
  44. Gerber PA, Chapman KE, Chung SS, Drees C, Maganti RK, Ng YT, et al. (2008). Interobserver agreement in the interpretation of EEG patterns in critically ill adults. J Clin Neurophysiol, 25, 241-249.
  45. Hirsch LJ, Brenner RP, Drislane FW, So E, Kaplan PW, Jordan KG, et al. (2005). The ACNS subcommittee on research terminology for continuous EEG monitoring: proposed standardized terminology for rhythmic and periodic EEG patterns encountered in critically ill patients. J Clin Neurophysiol, 22, 128-135.
  46. Young GB (2000). The EEG in coma. J Clin Neurophysiol, 17, 473-485.
  47. Rossetti AO, Oddo M, Liaudet L, Kaplan PW. (2009). Predictors of awakening from postanoxic status epilepticus after therapeutic hypothermia. Neurology, 72, 744-749.
  48. van Dijk JG (2008). Terminologie van het EEG. EEG voor de algemeen neuroloog Boerhaave cursus Leiden, 1, 1-.
  49. Nuwer MR (2007). ICU EEG monitoring: nonconvulsive seizures, nomenclature, and pathophysiology. Clin Neurophysiol, 118, 1653-1654.
  50. Bassetti C, Bomio F, Mathis J, Hess CW. (1996). Early prognosis in coma after cardiac arrest: a prospective clinical, electrophysiological, and biochemical study of 60 patients. J Neurol Neurosurg Psychiatry, 61, 610-615.
  51. Ronner HE, Ponten SC, Stam CJ, Uitdehaag BM. (2009). Inter-observer variability of the EEG diagnosis of seizures in comatose patients. Seizure, 18, 257-263.
  52. Stammet P, Werer C, Mertens L, Lorang C, Hemmer M. (2009). Bispectral index (BIS) helps predicting bad neurological outcome in comatose survivors after cardiac arrest and induced therapeutic hypothermia. Resuscitation, 80, 437-442.
  53. Tirschwell DL, Longstreth WT, Rauch-Matthews ME, Chandler WL, Rothstein T, Wray L, et al. (1997). Cerebrospinal fluid creatine kinase BB isoenzyme activity and neurologic prognosis after cardiac arrest. Neurology, 48, 352-357.
  54. Longstreth WT, Clayson KJ, Sumi SM. (1981). Cerebrospinal fluid and serum creatine kinase BB activity after out-of-hospital cardiac arrest. Neurology, 31, 455-458.
  55. Kärkelä J, Bock E, Kaukinen S. (1993). CSF and serum brain-specific creatine kinase isoenzyme (CK-BB), neuron-specific enolase (NSE) and neural cell adhesion molecule (NCAM) as prognostic markers for hypoxic brain injury after cardiac arrest in man. J Neurol Sci, 116, 100-109.
  56. Böttiger BW, Möbes S, Glätzer R, Bauer H, Gries A, Bärtsch P, et al. (2001). Astroglial protein S-100 is an early and sensitive marker of hypoxic brain damage and outcome after cardiac arrest in humans. Circulation, 103, 2694-2698.
  57. Grubb NR, Simpson C, Sherwood RA, Abraha HD, Cobbe SM, O'Carroll RE, et al. (2007). Prediction of cognitive dysfunction after resuscitation from out-of-hospital cardiac arrest using serum neuron-specific enolase and protein S-100. Heart, 93, 1268-1273.
  58. Martens P, Raabe A, Johnsson P. (1998). Serum S-100 and neuron-specific enolase for prediction of regaining consciousness after global cerebral ischemia. Stroke, 29, 2363-2366.
  59. Prohl J, Röther J, Kluge S, De Heer G, Liepert J, Bodenburg S, et al. (2007). Prediction of short-term and long-term outcomes after cardiac arrest: a prospective multivariate approach combining biochemical, clinical, electrophysiological, and neuropsychological investigations. Crit Care Med, 35, 1230-1237.
  60. Usui A, Kato K, Murase M, Hotta T, Tanaka M, Takeuchi E, et al. (1994). Neural tissue-related proteins (NSE, G0 alpha, 28-kDa calbindin-D, S100b and CK-BB) in serum and cerebrospinal fluid after cardiac arrest. J Neurol Sci, 123, 134-139.
  61. Tiainen M, Roine RO, Pettilä V, Takkunen O. (2003). Serum neuron-specific enolase and S-100B protein in cardiac arrest patients treated with hypothermia. Stroke, 34, 2881-2886.
  62. Martens P, x. (1996). Serum neuron-specific enolase as a prognostic marker for irreversible brain damage in comatose cardiac arrest survivors. Acad emerg med, 3, 126-131.
  63. Roine RO, Somer H, Kaste M, Viinikka L, Karonen SL. (1989). Neurological outcome after out-of-hospital cardiac arrest. Prediction by cerebrospinal fluid enzyme analysis. Arch Neurol, 46, 753-756.
  64. Reisinger J, Höllinger K, Lang W, Steiner C, Winter T, Zeindlhofer E, et al. (2007). Prediction of neurological outcome after cardiopulmonary resuscitation by serial determination of serum neuron-specific enolase. Eur Heart J, 28, 52-58.
  65. Krumnikl JJ, Böttiger BW, Strittmatter HJ, Motsch J. (2002). Complete recovery after 2 h of cardiopulmonary resuscitation following high-dose prostaglandin treatment for atonic uterine haemorrhage. Acta anaesthesiol Scand, 46, 1168-1170.
  66. Steffen IG, Hasper D, Ploner CJ, et al. (2010). Mild therapeutic hypothermia alters neuron specific enolase as an outcome predictor after resuscitation: 97 prospective hypothermia patients compared to 133 historical non-hypothermia patients. Crit Care, 14, 69-.
  67. Wolff B, Machill K, Schumacher D, Schulzki I, Werner D. (2008). Early achievement of mild therapeutic hypothermia and the neurologic outcome after cardiac arrest. Int J Cardiol., 133, 223-228.
  68. Stern P, Bartos V, Uhrova J, Bezdickova D, Vanickova Z, Tichy V, et al. (2007). Performance characteristics of seven neuron-specific enolase assays. Tumour Biol, 28, 84-92.
  69. Morimoto Y, Kemmotsu O, Kitami K, Matsubara I, Tedo I. (1993). Acute brain swelling after out-of-hospital cardiac arrest: pathogenesis and outcome. Crit Care Med, 21, 104-110.
  70. Torbey MT, Selim M, Knorr J, Bigelow C, Recht L. (2000). Quantitative analysis of the loss of distinction between grey and white matter in comatose patients after cardiac arrest. Stroke, 31, 2163-2167.
  71. Choi SP, Park HK, Park KN, Kim YM, Ahn KJ, Choi KH, et al. (2008). The density ratio of grey to white matter on computed tomography as an early predictor of vegetative state or death after cardiac arrest. Emerg Med J, 25, 666-669.
  72. Wijdicks EFM, Campeau NG, Miller GM. (2001). MR Imaging in comatose survivors of cardiac resuscitation. AJNR, 22, 1561-1565.
  73. Arbelaez A, Castillo M, Mukherji SK. (1999). Diffusion-weighted MR imaging of global cerebral anoxia. AJNR, 20, 999-1007.
  74. Els T, Kussabek J, Kubalek R, Klisch J. (2004). Diffusion-weighted MRI during early global cerebral hypoxia: a predictor for clinical outcome?. Acta Neur Scand, 110, 361-367.
  75. McKinney AM, Teksam M, Felice R, Casey SO, Cranford R, Truwit CL, Kieffer S. (2004). Diffusion-weighted imaging in the setting of diffuse cortical laminar necrosis and hypoxic-ischemic encephalopathy. AJNR, 25, 1659-1665.
  76. Barrett KM, Freeman WD, Weindling SM, Brott TG, Broderick DF, Heckman MG, et al. (2007). Brain injury after cardiopulmonary arrest and its assessment with diffusion-weighted magnetic resonance imaging. Mayo Clin Proc, 82, 828-835.
  77. Chalela JA, Wolf RL, Maldjian JA, Kasner SE. (2001). MRI identification of early white matter injury in anoxic-ischemic encephalopathy. Neurology, 56, 481-485.
  78. Berek K, Lechleitner P, Luef G, Felber S, Saltuari L, Schinnerl A, et al. (1995). Early determination of neurological outcome after prehospital cardiopulmonary resuscitation. Stroke, 26, 543-549.
  79. Nogami K, Fujii M, Kato S, Nishizaki T, Suzuki M, Yamashita S, et al. (2004). Analysis of magnetic resonance imaging (MRI) morphometry and cerebral blood flow in patients with hypoxic-ischemic encephalopathy. J Clin Neurosc, 11, 376-380.
  80. Inoue Y, Shiozaki T, Irasawa T, Mohri T, Yoshiya K, Ikegawa H, et al. (2007). Acute cerebral blood flow variations after human cardiac arrest assessed by stable Xenon enhanced computed tomography. Curr Neurovasc res, 4, 49-54.
  81. Edgren E, Enblad P, Grenvik A, Lilja A, Valind S, Wiklund L, et al. (2003). Cerebral blood flow and metabolism after cardiopulmonary resuscitation: A pathophysiological and prognostic positron emission tomography pilot study. Resuscitation, 57, 161-170.
  82. Schaafsma A, de Jong BM, Bams JL, Haaxma-Reiche H, Pruim J, Zijlstra JG. (2003). Cerebral perfusion and metabolism in resuscitated patients with severe Postanoxic encephalopathy. J Neurol Sc, 210, 23-30.
  83. Horn J, Hijdra A, Koelman JHTM, Zandbergen EGJ. (2008). Bepalen van de prognose van een coma na reanimatie. Ned Tijdschr Geneeskd, 152, 308-313.
  84. Safar P, x. (1978). Introduction: on the evolution of brain resuscitation. Crit Care Med., 6, 199-202.
  85. Zandbergen EG, Hijdra A, de Haan RJ, van Dijk JG, Ongerboer de Visser B, Spaans F, Tavy DL, Koelman JH. (2006). Interobserver Variation in the Interpretation of SSEPs in Anoxic-Ischaemic Coma. Clin Neurophysiol, 117, 1529-1535.
  86. Gezondheidsraad (1994). Patiënten in een vegetatieve toestand. . rapport, 1, 1-.

Autorisatiedatum en geldigheid

Laatst beoordeeld : 01-12-2011

Laatst geautoriseerd : 01-12-2011

Initiatief en autorisatie

Initiatief : Nederlandse Vereniging voor Neurologie

Doel en doelgroep

Het doel van deze richtlijn is adviezen te geven voor het betrouwbaar identificeren van  patiënten met post-anoxisch coma die een slechte uitkomst hebben. Op basis van deze prognose kunnen beslissingen omtrent het behandelingsbeleid van deze patiënten genomen worden. 

 

Bij het maken van deze richtlijn is uitgegaan van de beschikbare literatuur, waarbij een onderscheid werd gemaakt tussen patiënten die niet en die wel met hypothermie zijn behandeld. Voor deze laatste groep zijn op dit moment slechts zeer beperkt gegevens beschikbaar. De werkgroep koos ervoor de richtlijn te beperken tot adviezen waarvoor adequate bewijsvoering beschikbaar is. De werkgroep is zich ervan bewust dat daardoor in de groep patiënten die behandeld zijn met hypothermie een aanzienlijk percentage van de patiënten overblijft waarbij op basis van deze richtlijn geen uitspraak over de prognose mogelijk is. Dit is weliswaar onbevredigend, maar de beschikbare literatuur op dit moment biedt onvoldoende houvast voor verdergaande (evidence based) richtlijnen.

Samenstelling werkgroep

  • Dr. E.G.J. Zandbergen, neuroloog, voorzitter
  • Prof. dr. J.G. van Dijk, neuroloog-klinisch neurofysioloog
  • Dr. C. Hoedemaekers, internist-intensivist
  • Dr. J. Horn, neuroloog-intensivist
  • Dr. A. Hijdra, neuroloog
  • Dr. M.A. Kuiper, neuroloog-intensivist
  • Dr. J. van der Naalt, neuroloog-intensivist
  • Prof. dr. D.F. Zandstra, anaesthesioloog-intensivist

Werkwijze

In 2006 publiceerde de American Academy of Neurology een richtlijn over de prognose van post-anoxische encefalopathie op basis van de tot dan toe beschikbare literatuur (Wijdicks et al., 2006).7 Deze richtlijn geeft een goed overzicht en adequate analyse van de stand van zaken op dat moment, en is voor een belangrijk deel als uitgangspunt gebruikt voor de onderhavige richtlijn. Vervolgens is gezocht naar aanvullende studies op het gebied van de prognose van post-anoxisch coma over de periode 2006 tot juli 2009 en deze is eveneens in de huidige richtlijn verwerkt.

 

Op drie deelgebieden meenden de auteurs van de huidige richtlijn dat er kritiek mogelijk was op de genoemde Amerikaanse richtlijn. Het betreft de status myoclonicus, de prognostische waarde van het EEG en die van de biochemische variabelen. Op deze gebieden is om deze reden geen gebruik gemaakt van de Amerikaanse richtlijn, maar is een onafhankelijke analyse van alle beschikbare literatuur gedaan.

 

Voor classificatie van de literatuur naar bewijskracht is gebruik gemaakt van de volgende indeling:

Voor artikelen betreffende: diagnostiek

A1   onderzoek naar de effecten van diagnostiek op klinische uitkomsten bij een prospectief gevolgde goed gedefinieerde patiëntengroep met een van tevoren gedefinieerd beleid op grond van de te onderzoeken testuitslagen, of besliskundig onderzoek naar de effecten van diagnostiek op klinische uitkomsten, waarbij resultaten van onderzoek van A2-niveau als basis worden gebruikt en voldoende rekening wordt gehouden met onderlinge afhankelijkheid van diagnostische tests;

A2   onderzoek ten opzichte van een referentietest, waarbij van tevoren criteria zijn gedefinieerd voor de te onderzoeken test en voor een referentietest, met een goede beschrijving van de test en de onderzochte klinische populatie; het moet een voldoende grote serie van opeenvolgende patiënten betreffen, er moet gebruikgemaakt zijn van tevoren gedefinieerde afkapwaarden en de resultaten van de test en de 'gouden standaard' moeten onafhankelijk zijn beoordeeld. Bij situaties waarbij multipele, diagnostische tests een rol spelen, is er in principe een onderlinge afhankelijkheid en dient de analyse hierop te zijn aangepast, bijvoorbeeld met logistische regressie;

B     vergelijking met een referentietest, beschrijving van de onderzochte test en populatie, maar niet de kenmerken die verder onder niveau A staan genoemd;

C     niet-vergelijkend onderzoek;

D     mening van deskundigen, bijvoorbeeld de werkgroepleden.

 

Niveau van bewijs van de conclusies

1.    1 systematische review (A1) of tenminste 2 onafhankelijk van elkaar uitgevoerde onderzoeken van niveau A1 of A2

2.    tenminste 2 onafhankelijk van elkaar uitgevoerde onderzoeken van niveau B

3.    1 onderzoek van niveau A2 of B of onderzoek van niveau C

4.    mening van deskundigen, bijvoorbeeld de werkgroepleden