Uitgangsvraag

Directe effecten van alcoholmisbruik.

    • Gevolgen van de toxische werking van alcohol
    • Gevolgen van de abrupte onttrekking van alcohol
    • Gevolgen met onbekende genese

Aanbeveling

Bij deze module zijn geen aanbevelingen geformuleerd.

Conclusies

Gevolgen van de toxische werking van alcohol

Niveau 3

Chronisch alcoholmisbruik kan leiden tot cognitieve stoornissen. Na een alcoholabstinentie van weken tot maanden kunnen deze stoornissen sterk verbeteren.

 

B Sullivan, 2000

C Bates, 2002

 

Niveau 3

De combinatie van alcoholmisbruik en dementie is niet onbekend, maar een oorzaak-gevolgrelatie zoals die in dierproeven aannemelijk is gemaakt, is in langlopende studies nooit bewezen. Dit rechtvaardigt dan ook niet de term alcoholische dementie als specifiek ziektebeeld.

 

C Victor, 1994

 

Niveau 3

Alcoholmisbruik kan leiden tot cerebrale atrofie. Deze atrofie kan herstellen na een alcoholabstinentie van enkele maanden.

 

C Wang, 1993

Samenvatting literatuur

Gevolgen van de toxische werking van alcohol

Bij dierexperimenteel onderzoek leidt alcoholmisbruik tot beschadiging en atrofie van de grijze (neuronen) en de witte stof (axonen) van het zenuwstelsel. Het is niet duidelijk wat de bijdrage van deze directe toxische effecten aan de uiteindelijke (gedrags)neurologische stoornissen bij de mens is, omdat de gevolgen daarvan in de praktijk niet af te grenzen zijn van de gevolgen van alcoholonttrekking en vitaminegebrek. In de moderne literatuur wordt desalniettemin geconcludeerd dat alcohol via directe toxische effecten leidt tot cognitieve achteruitgang, gedragsverandering en cerebrale atrofie (Crews, 1999; Oscar-Berman, 2003; Harper, 2005).

Bij neuropsychologisch onderzoek na chronisch alcoholmisbruik worden significante maar overwegend milde cognitieve beperkingen gevonden: vooral executieve functiestoornissen en visuo-constructieve stoornissen. Bij functieonderzoek zijn aanwijzingen gevonden voor dysfunctie van de hippocampus, de frontale cortex en het cerebellum (White, 2000; Moselhy, 2001; Oscar-Berman, 2003; Scheurich, 2005). De cognitieve stoornissen en karakterveranderingen die gepaard gaan met chronisch alcoholmisbruik, verdwijnen ten dele na een abstinentieperiode van enkele weken tot maanden, mits er geen sprake is van ernstige secundaire of bijkomende pathologie. Het kan echter veel langer dan een jaar duren voordat de maximale verbetering is bereikt (Sullivan 2000; Bates 2002).

In de literatuur is regelmatig sprake van een alcoholdementie of alcoholische dementie, niet te verwarren met Wernicke-encephalopathie. Dit beeld is echter niet goed gedefinieerd. Volgens sommige auteurs is het zeldzaam, volgens andere de

meest voorkomende vorm van dementie na de ziekte van Alzheimer, terwijl er ook auteurs zijn die beweren dat het beeld helemaal niet bestaat (Smith, 1995).

De best onderbouwde conclusie is op dit moment dat alcoholische dementie als specifiek ziektebeeld niet bestaat. Victor e.a. (1994) onderzochten de neuropathologische data uit de eigen onderzoekspopulatie van overleden patiënten die de diagnose 'alcoholische dementie' hadden gekregen. Zij analyseerden ook de klinische, psychologische, radiologische en pathologische data uit de literatuur met betrekking tot alcoholische dementie. In alle gevallen bleek er sprake te zijn van een secundaire, aan alcoholmisbruik gerelateerde aandoening of van een toevallige associatie met een andere aandoening die de dementie kon verklaren. Ze vonden geen enkel geval van een primaire alcoholische dementie, waarbij de cognitieve achteruitgang volledig kon worden toegeschreven aan de directe toxische effecten van alcohol en dat gekenmerkt werd door karakteristieke neuropathologische afwijkingen.

 

Chronisch alcoholmisbruik leidt in veel gevallen tot atrofie van het brein. Deze atrofie kan zeer uitgesproken zijn. Het mechanisme berust waarschijnlijk vooral op demyelinisatie. In de meeste gevallen gaat het om een reversibel proces: na een abstinentieperiode van enkele maanden kan de atrofie deels of volledig verdwijnen, dankzij remyelinisatie van de witte stof. Cognitieve stoornissen en cerebrale atrofie zijn niet op een duidelijke, lineaire wijze gecorreleerd. (Wang, 1993; Oscar-Berman, 1997). Er bestaat geen behandeling voor de cerebrale atrofie, anders dan alcoholabstinentie.

 

Gevolgen van de abrupte onttrekking van alcohol

Het GABA-systeem en het glutaminergesysteem zijn er samen waarschijnlijk verantwoordelijk voor dat er een lichamelijke afhankelijkheid voor alcohol ontstaat en dat er onttrekkingsverschijnselen optreden wanneer een alcoholist plotseling stopt met drinken (Oscar-Berman, 2003). De stimulerende effecten van alcohol worden gecompenseerd door een downregulatie van de receptoren door het GABA-systeem. Het glutaminergesyteem compenseert de aanhoudende dempende effecten door een upregulatie van receptoren. Per saldo leidt dit ertoe dat het brein prikkelgevoeliger wordt. Deze aanpassingen worden contraproductief wanneer de alcohol plotseling uit het zenuwstelsel verdwijnt. De gevolgen zijn de bekende onttrekkingsverschijnselen, die alle te begrijpen zijn als uitingen van een overprikkelbaar of overprikkeld brein: onrust en tremoren, een delier of epileptische insulten. Om overprikkeling van het zenuwstelsel en de daaruit voortkomende onttrekkingsverschijnselen te voorkomen, wordt tijdens een detoxificatiebehandeling het dempende GABA-systeem gestimuleerd met benzodiazepines. Deze worden vervolgens langzaam afgebouwd, zodat de neurotransmittersystemen zich geleidelijk kunnen aanpassen aan de situatie zonder alcohol.

 

Nota Bene: De preventie en de behandeling van alcoholonttrekkingsverschijnselen worden beschreven in de modules over de medicamenteuze behandeling van stoornissen in het gebruik van alcohol.

 

Het glutaminergesysteem draagt waarschijnlijk ook in belangrijke mate bij aan de lange-termijnschade door alcoholmisbruik. De ernst van deze schade is evenredig aan de hevigheid en de frequentie van de alcoholonttrekkingen (Duka, 2003). De chronisch dempende effecten van alcohol leiden tot een compensatoire upregulatie van de glutaminerge NMDA-receptoren, die pas in het verloop van meerdere dagen teruggedraaid kan worden. Na een plotselinge alcoholonttrekking komen daarom via het NMDA-receptor-kanaal-complex dagenlang te veel calciumionen de neuronen binnen. Door toxisch hoge calciumconcentraties wordt een zelfdestructieproces in gang gezet (excitotoxiciteit) dat eindigt met een necrotisch verval van de aangedane neuronen (Harper, 2005).

 

Gevolgen met onbekende genese

Psychotische stoornissen door alcohol

Bij circa 3% van de chronische alcoholisten ontstaan hallucinaties, meestal auditief, en/of wanen, vaak met ziekelijk achterdochtige inhoud (achtervolging, ontrouw, benadeling). In 5 tot 10% van bijna tweehonderd beschreven gevallen hielden de psychotische stoornissen aan na zes maanden abstinentie, mogelijk door onderliggende psychopathologie (Benedetti, 1952; Victor 1958).

De behandeling is bij voorkeur klinisch, met antipsychotische medicatie, die in de meeste gevallen na enkele maanden kan worden uitgeslopen. Hernieuwd alcoholmisbruik leidt niet zelden tot recidieven.

 

Stemmings- en angststoornissen door alcohol

De meeste chronische alcoholisten hebben wisselend ernstige angst- en depressieve klachten, die grotendeels spontaan herstellen na een tot vier weken abstinentie (Schuckit, 2005). Zie verder de module over de betekenis van comorbiditeit in deze richtlijn.

Referenties

  1. Baker, K.G., Harding, A.J., Halliday, G.M., Krill, J.J., Harper, C.G. (1999). Neuronal loss in functional zones of the cerebellum of chronic alcoholics with and without Wernicke's encephalopathy. Neuroscience, 91(2):429-38.
  2. Bates, M.E., Bowden, S.C., Barry, D. (2002). Neurocognitive impairment associated with alcohol use disorders: implications for treatment. Exp Clin Psychopharmacol, 10(3):193-212.
  3. Benedetti, G. (1952). Die Alkoholhalluzinosen. Stuttgart: Thieme.
  4. Blansjaar BA, Horjus MC, Nijhuis HGJ. Prevalence of the Korsakoff syndrome in The Hague, The Netherlands. Acta Psychiatrica Scandinavica 1987;75:604-607.
  5. Blansjaar, B.A., Vielvoye, G.J., Dijk, J.G. van, Rijnders, R.J.P. (1992). Similar brain lesions in alcoholics and Korsakoff patients. Clinical Neurology and Neurosurgery, 94:197-203.
  6. Brew, B.J. Diagnosis of Wernicke's encephalopathy. (1986). Australian and New Zealand Journal of Medicine. 16(5):676-8.
  7. Brust, J.C. (2004). Neurological aspects of substance abuse. 2nd ed. Woodburn: Butterworth Heinemann/Elsevier.
  8. Cook, C.C., Hallwood, P.M., Thomson, A.D. (1998). B-vitamin deficiency and neuro-psychiatric syndromes in alcohol misuse. Alcohol and Alcoholism, 33: 317-336.
  9. Crews, F.T. (1999). Alcohol and neurodegeneration. CNS Drug Reviews, 5(4):379-94.
  10. Diener, H.C, Dichgans, J., Bacher, M., Guschlbauer, B. (1984). Improvement of ataxia in alcoholic cerebellar atrophy through alcohol abstinence. Journal of Neurology, 231(5):258-62.
  11. Dlugos, C.A., Pentney, R.J. (1997). Morphometric evidence that the total number of synapses on Purkinje neurons of old F344 rats is reduced after long-term ethanol treatment and restores to control levels after recovery. Alcohol and alcoholism, 32:161-72.
  12. Duka, T., Townshend, J.M., Collier, K., Stephens, D.N. (2003). Impairment in cognitive functions after multiple detoxifications in alcoholic inpatients. Alcoholism: Clinical and Experimental Research, 27(10):1563-72.
  13. EVM/Expert Group on Vitamins and Minerals. Safe upper levels for vitamins and minerals. 2003.
  14. Harper, C., Matsumoto, I. (2005). Ethanol and brain damage. Curr. Opinion Pharmacol, 05;5:73.
  15. Harper, C.G., Giles, M., Finlay-Jones, R. (1986). Clinical signs in the Wernicke-Korsakoff complex: a retrospective analysis of 131 cases diagnosed at necropsy. Journal of Neurology, Neurosurgery and Psychiatry, 49:341-45.
  16. Hoyumpa, A.M. (1980). Mechanisms of thiamine deficiency in chronic alcoholism. American Journal of Clinical Nutrition, 33:2750-61.
  17. Jackson, R., Teece, S. (2004). Best evidence topic report. Oral or intravenous thiamine in the emergency department. Emergency Medicine Journal, 21(4):501-2.
  18. Kleinschmidt-De Masters, B.K., Norenberg, M.D. (1981). Rapid correction of severe hyponatremia causes demyelinisation: relation to central pontine myelinolysis. Science, 211:1068-70.
  19. Koike, H., Iijima, M., Sugiura, M. e.a. (2003). Alcoholic neuropathy is clinicopathologically distinct from thiamine-deficiency neuropathy. Annals of Neurology, 54(1):19-29.
  20. Koike, H., Mori, K., Misu, K. e.a. (2001). Painful alcoholic polyneuropathy with predominant small- fiber loss and normal thiamine status. Neurology, 56:1727-32.
  21. Koike, H., Sobue, G. (2006). Alcoholic neuropathy. Current Opinion in Neurology,19:481-6.
  22. Kopelman, M.D. (1995). The Korsakoff syndrome. British Journal of Psychiatry,166:154-73.
  23. Lampl, C., Yazdi, K. (2002). Central Pontine Myelinolysis. European Neurology, 47:3-10.
  24. Lindboe, C.F., Loberg, E.M. (1988). The frequency of brain lesions in alcoholics. Comparison between the 5-year periods 1975-1979 and 1983-1987. Journal of Neurological Sciences, 88(1-3):107-13.
  25. Lingford-Hughes, A.R., Welch, S., Nutt, D.J. (2004). Evidence-based guidelines for the pharmacological management of substance misuse, addiction and comorbidity: recommendations from the British Association for Psychopharmacology. Journal of Psychopharmacology, 18(3):293-335.
  26. Mair, R.G., McEntee, W.J. (1986). Cognitive enhancement in Korsakoff's psychosis by clonidine: a comparison with L-dopa and ephedrine. Psychopharmacology, 88(3):374-80.
  27. Martin, P.R., Adinoff, B., Lane, E., e.a. (1995). Fluvoxamine treatment of alcoholic amnestic disorder.Eur neuropsychopharmacol, 5:27-33.
  28. Martin, P.R., Singleton, C.K. (2003). The role of thiamine deficiency in alcoholic brain disease. Alcohol Research and Health, 27(2):134-42.
  29. Martin, R.J. (2004). Central pontine and extra-pontine myelinolysis: the osmotic demyelination syndromes. J Neurol Neurosurg Psychiatry, 75(Suppl III):iii22-iii28.
  30. Maschke, M., Weber, J., Dimitrova e.a. (2005). Vermal atrophy of alcoholics correlate with thiamine deficiency but not with dentate iron concentrations as estimated by MRI. Journal of Neurology, 252(6):704-11.
  31. McEntee, W.J., Mair, R.G. (1980). Memory enhancement in Korsakoff's psychosis by clonidine: further evidence for a noradrenergic deficit. Ann Neurol, 5:466-70.
  32. McLane, J.A., Khan, T., Held, I.R. Increased axonal transport in peripheral nerves of thiamine-deficient rats. Experimental Neurology, 95 1987(2):482-91.
  33. Messert, B., Orison, W.W., Hawkins, M.J., Quaglieri, C.E. e.a. (1979). Central pontine myelinolysis. Neurology, 29:147-60.
  34. Monforte, R., Estruch, R., Valls-Sole, J. (1995). Autonomie and peripheral neuropathies in patients with chronic alcoholism. A dose-related toxic effect of alcohol. Archives of Neurology, 52:45-51.
  35. Morgan, M.Y. (1982). Alcohol and Nutition. British Medical Bulletin, 38:21-29.
  36. Moselhy, H.F., Georgiou, G., Khan, A. (2001). Frontal lobe changes in alcoholism: a review of the literature. Alcohol & Alcoholism, 36(5):357-68.
  37. Mulholland, P.J., Self, R.L., Stepanyan, T.D. e.a. (2005). Thiamine deficiency in the pathogenesis of chronic ethanol-associated cerebellar damage in vitro. Neuroscience, 135(4):1129-39.
  38. Mulholland, P.J. (2006). Susceptibility of the cerebellum to thiamine deficiency. The Cerebellum, 5(1):55-63.
  39. Nicolas, J.M., Fernandez-Sola, J., Robert, J. e.a. (2000). High ethanol intake and malnutrition in alcoholic cerebellar shrinkage. Quarterly Journal of Medicine, 93:449-56.
  40. NIV. (2005). Richtlijn Elektrolytstoornissen. Alphen aan den Rijn : Van Zuiden.
  41. Norenberg, M.D., Leslie, K.O., Robertson, A.S. (1982). Association between rise in serum sodium and central pontine myelinolysis.
  42. Norenberg, M.D., Papendick, R.E. (1984). Chronicity of hyponatremia as a factor in experimental myelinolysis. Annals of Neurology, 15:544-47.
  43. NVN, NVKNF. (2005). CBO Richtlijn Polyneuropathie. Alphen aan den Rijn: Van Zuiden.
  44. O'Carroll, R.E., Moffoot, A., Ebmeier, K.P., Murray, C., Goodwin, G.M. (1993). Korsakoff's syndrome, cognition and clonidine. Psychological Medicine, 23:341-7.
  45. O'Carroll, R.E., Moffoot, A.P., Ebmeier, K.P., e.a. (1994). Effects of fluvoxamine treatment on cognitive functioning in the alcoholic Korsakoff syndrome. Psychopharmacology, 116:85-88.
  46. O'Donnell, V.M., Pitts, W.M., Fann, W.E. (1986). Noradrenergic and cholinergic agents in Korsakoff's syndrome. Clin Neuropharmacol, 9(1):65-70.
  47. Oscar-Berman, M., Marinkovic, K. (2003). Alcoholism and the brain: an overview. Alcohol Research & Health, 27(2):125-33.
  48. Oscar-Berman, M., Shagrin, B., Evert, D.L., Epstein, C. (1997). Impairments of brain and behaviour; the neurological effects of alcohol. Alcohol health & research world, 21(1)65-75.
  49. Peters, T.J., Kotowicz, J., Nyka, W. e.a. (2006). Treatment of alcoholic polyneuropathy with vitamin B complex: a randomised controlled trial. Alcohol and Alcoholism, 41(6):636-642.
  50. Reuler, J.B., Girard, D.E., Cooney, T.G. (1985). Current concepts. Wernicke's encephalopathy. New England Journal of Medicine, 312(16):1035-9.
  51. Reuster, T., Buechler, J., Winiecki, P., Oehler, J. (2003). Influence of Reboxetine on salivary MHPG concentration and cognitive symptoms among patients with alcohol-related Korsakoff's syndrome. Neuropsychopharmacology, 28:974-8.
  52. Ropper, A.H., Brown, R.H. (2005). Adams and Victor's Principles of Neurology. 8th Ed. New York: McGraw-Hill.
  53. Scheurich, A. (2005). Neuropsychological functioning and alcohol dependence. Current Opinion in Psychiatry, 18:319-23.
  54. Scholz, E., Diener, H.C., Dichgans, J. e.a. (1986). Incidence of peripheral neuropathy and cerebellar ataxia in chronic alcoholics. Journal of Neurology, 233(4):212-7.
  55. Schuckit, M.A. (2005). Alcohol-Related Disorders. In: Kaplan and Sadock's comprehensive textbook of psychiatry, 8th Ed. Philadelphia: Lippincott Williams and Wilkins, 1168-1188.
  56. Serdaru, M., Hausser-Hauw, C., Laplane, D. e.a. (1988). The clinical spectrum of alcoholic pellagra encephalopathy. Brain, 111:829-42.
  57. Singleton, C.K., Martin, P.R. (2001). Molecular mechanisms of thiamine utilization. Current Molecular Medicine, 1:197-207.
  58. Smith, D.M., Atkinson, R.M. (1995). Alcoholism and dementia. Int J Addict, 30(13-14):1843-1869.
  59. Sterns, R.H. (1990). The management of symptomatic hyponatremia. Seminars in Nephrology, 10:503-4.
  60. Sullivan, E.V., Rosenbloom, M.J., Pfefferbaum, A. (2000). Pattern of motor and cognitive deficits in detoxified alcoholic men. Alcohol Clin Exp Res, 24(5):611-621.
  61. Tallaksen, C.M.E., Bohmer, T., Bell, H. (1992). Blood and serum thiamine and thiamine phosphate esters concentrations in patients with alcohol dependence syndrome before and after thiamine treatment. Alcoholism: Clinical and Experimental Research, 16:320-325.
  62. Tan, E.T., Johnson, R.H., Lambie, D.G., Whiteside, E.A. (1984). Alcoholic vagal neuropathy: recovery following prolonged abstinence. Journal of Neurology Neurosurgery and Psychiatry, 47(12):1335-7.
  63. Thomson, A.D., Baker, H., Leevy, C.H. (1970). Patterns of 35S-thiamine hydrochloride absorption in the malnourished alcoholic patiënt. Journal of Laboratory and Clinical Medicine, 76:34-45.
  64. Thomson, A.D., Cook, C.C.K., Touquet, R. e.a. (2002). The Royal College of Physicians Report on Alcohol: Guidelines for managing Wernicke's encephalopathy in the accident and Emergency Department, Alcohol & Alcoholism, 37: 513-521.
  65. Thomson, A.D., Jeyasingham, Pratt, O.E. e.a. (1987). Nutrition and alcoholic encephalopathies. Acta Medica Scandinavica, Suppl.717: 55-65.
  66. Thomson, A.D. (2000). Mechanisms of vitamin deficiency in chronic alcohol misusers and the development of the Wernicke-Korsakoff Syndrome. Alcohol and Alcoholism, 35, Suppl. 1: 2-7.
  67. Thomson, A.D. (1969). Studies of thiamine absorption in man. PhD Thesis. University of Edinburgh.
  68. Timmann-Braun, D., Diener, H.C. Alcoholic cerebellar degeneration. In: Klockgether, T., ed. (2000). Handbook of Ataxia Disorders. New York: Marcel Dekker.
  69. Torvik, A., Lindboe, C.F., Rogde, S. (1982). Brain lesions in alcoholics. A neuropathological study with clinical correlations. Journal of Neurological Sciences, 56:233-48.
  70. Torvik, A., Torp, S. (1986). The prevalence of alcoholic cerebellar atrophy. A morphometric and histological study of an autopsy material. Journal of Neurological Sciences, 19, 75(1):43-51.
  71. Victor, M., Adams, R.D., Collins, G.H.(1989). The Wernicke-Korsakoff-Syndrome and related neurologic disorders due to alcoholism and malnutrition. 2nd. Ed. Philadelphia: Davis.
  72. Victor, M., Adams, R.D., Mancall, E.L. (1959). A restricted form of cerebellar degeneration occurring in alcoholic patients. Archives of Neurology, 71:579-688.
  73. Victor, M., Hope, J.M. (1958). The phenemenon of auditory hallucinations in chronic alcoholism. Journal of Nervous and Mental Disease, 126:451-81.
  74. Victor, M., Lareno, R. (1978). Neurologic complications of alcohol abuse: Epidemiologic aspects. In: Schoenberg BS, Ed. Advances in Neurology, vol 19. New York: Raven Press.
  75. Victor, M. (1994). Alcoholic dementia. Canadian Journal of Neurological Sciences, 21(2):88-99.
  76. Wang, G.J., Volkow, N.D., Roque, C.T. e.a. (1993). Functional importance of ventricular enlargement and cortical atrophy in healthy subjects and alcoholics as assessed with PET, MR imaging, and neuropsychologic testing. Radiology, 186(1):59-65.
  77. White, A.M., Matthews, D.B., Best, P.J. (2000). Ethanol, memory, and hippocampal function: a review of recent findings. Hippocampus, 10:88-93.
  78. Zambelis, T., Karandreas, N., Tzavellas, E. e.a. (2005). Large and small fiber neuropathy in chronic alcohol-dependent subjects. Journal of the Peripheral Nervous System, 10:375-81.

Overwegingen

Bij deze module zijn geen overwegingen geformuleerd.

Autorisatiedatum en geldigheid

Laatst beoordeeld : 01-01-2009

Laatst geautoriseerd : 01-01-2009

Uiterlijk in 2011 bepaalt de opdrachtgever/verantwoordelijke instantie of deze richtlijn nog actueel is. Zo nodig wordt een nieuwe werkgroep geïnstalleerd om de richtlijn te herzien. De geldigheid van de richtlijn komt eerder te vervallen indien nieuwe ontwikkelingen aanleiding zijn een herzieningstraject te starten.

Initiatief en autorisatie

Initiatief : Nederlandse Vereniging voor Neurologie

Geautoriseerd door:
  • Nederlandse Internisten Vereniging
  • Nederlandse Vereniging van Maag-Darm-Leverartsen
  • Nederlandse Vereniging voor Keel-Neus-Oorheelkunde en Heelkunde van het Hoofd-Halsgebied
  • Nederlandse Vereniging voor Neurologie
  • Nederlandse Vereniging voor Obstetrie en Gynaecologie
  • Nederlandse Vereniging voor Klinische Chemie en Laboratoriumgeneeskunde

Algemene gegevens

De richtlijn is ook geautoriseerd door:

  • Nederlandse Vereniging voor Psychotherapie (NVP)
  • Nederlandse Vereniging van Maatschappelijk Werkers (NVMW)
  • Nederlandse Beroepsvereniging van Verpleeghuisartsen en Sociaal Geriaters (NVVA)
  • Nederlandse Vereniging voor Traumatologie (NVT)
  • Vereniging voor Verslavingsgeneeskunde Nederland (VVGN)

 

Naast de autoriserende beroepsverenigingen is de richtlijn tot stand gekomen in samenwerking met:

  • Nederlandse Huisartsen Genootschap (NHG)
  • Vereniging voor Epidemiologie (VVE)

 

De richtlijn is tot stand gekomen met ondersteuning en begeleiding van Kwaliteitsinstituut voor de Gezondheidszorg (CBO) en het Trimbos-instituut.

 

Onder auspiciën van de Landelijke Stuurgroep Multidisciplinaire Richtlijnontwikkeling in de GGZ, Federatie Verpleegkunde in de GGZ (FVGGZ), thans Verpleegkundigen & Verzorgenden Nederland (V&VN), Nederlandse Vereniging voor Psychiatrie (NVVP), Nederlands Instituut van Psychologen (NIP), Nederlandse Vereniging voor Psychotherapie (NVP), Nederlands Huisartsen Genootschap (NHG).

 

 

Aanleiding

Stoornissen in het gebruik van alcohol behoren tot de grootste problemen binnen de gezondheidszorg. De maatschappelijke kosten zijn hoog en werden voor Nederland in 2001 geschat op 2,6 miljard euro per jaar: bijna 300 miljoen euro voor behandeling en zorg, ruim 800 miljoen voor misdrijven samenhangend met alcohol en ruim 1,5 miljard voor verminderde arbeidsproductiviteit (KPMG, 2001). Per probleemdrinker zijn er drie tot vijf personen die schadelijke effecten van het drinkgedrag ondervinden. Veel zorgverleners beschouwen de somatische complicaties als een ziekte, maar de alcoholverslaving zelf niet. In deze richtlijn worden stoornissen in het gebruik van alcohol wel gezien als ziekte. De richtlijn geeft aanbevelingen voor een integrale behandeling van stoornissen in het gebruik van alcohol (misbruik, schadelijk gebruik en afhankelijkheid), en de complicaties daarvan.

Alcoholafhankelijkheid wordt meestal pas in een laat stadium gediagnosticeerd ofschoon er mogelijkheden zijn om alcoholafhankelijkheid in een vroeg stadium op te sporen. Menig hulpverlener is er te weinig van op de hoogte welke vroegdiagnostiek in dit verband zinvol en effectief is. Deze richtlijn doet hierover aanbevelingen.

 

Toepassing van richtlijnen

Richtlijnen en indicatiestelling

Een hulpverlener die te maken krijgt met de hulpvraag van een patiënt, moet samen met de patiënt vaststellen wat passende hulp is. Dit gebeurt in de eerste lijn en in de tweede lijn (voordeur). De aanbevelingen uit de richtlijn zijn bij dit proces van indicatiestelling richtinggevend.

 

Richtlijnen en zorgprogramma's

Zorgprogramma's zijn gedefinieerd als een samenhangend hulpaanbod voor een omschreven doelgroep. Bij het opstellen van een zorgprogramma kunnen de richtlijnen worden gebruikt om de verschillende behandelmodules en de stappen in het zorgprogramma zoveel mogelijk evidence-based te doen zijn.

Doel en doelgroep

Doel

Deze richtlijn is een document met aanbevelingen ter ondersteuning van de dagelijkse praktijkvoering. De aanbevelingen in de richtlijn berusten waar mogelijk op de resultaten van gepubliceerd wetenschappelijk onderzoek. De beschikbare resultaten van dat onderzoek zijn door de werkgroep vastgelegd en geïnterpreteerd. Aansluitend zijn de aanbevelingen geformuleerd, gericht op het expliciteren van goed handelen. De richtlijn beoogt een leidraad te geven voor de dagelijkse praktijk van diagnostiek en behandeling van alle mensen met een stoornis in het gebruik van alcohol in Nederland. De richtlijn biedt aanknopingspunten voor de zorgorganisatie en bevat aanbevelingen voor implementatie. De richtlijn bevat ook een weergave van de visie van patiënten op noodzakelijke zorg.

Deze richtlijn beoogt bij te dragen aan de volgende doelstellingen:

  • betere mogelijkheden voor vroegdiagnostiek van (verborgen) stoornissen in het gebruik van alcohol in de eerste lijn, de tweede lijn en in de GGZ;
  • betere mogelijkheden voor diagnostiek en behandeling van stoornissen in het gebruik van alcohol en de psychische en somatische complicaties.

 

Doelgroep

De conclusies en aanbevelingen in deze richtlijn hebben in principe betrekking op alle bij de (vroeg)diagnostiek en behandeling van alcoholmisbruik en -afhankelijkheid betrokken zorgverleners.

Samenstelling werkgroep

Bij het samenstellen van de werkgroep is zoveel mogelijk rekening gehouden met de geografische spreiding van de werkgroepleden en een evenredige vertegenwoordiging van de verschillende verenigingen, 'scholen' en academische achtergronden. De werkgroepleden hebben onafhankelijk van financiële of zakelijke belangen gehandeld en een belangrijk deel was gemandateerd door hun vereniging. Financiering vond plaats door de Orde van Medisch Specialisten. Methodologische en secretariële begeleiding werd verzorgd door het Kwaliteitsinstituut voor de Gezondheidszorg CBO en het Trimbos-instituut.

 

Subwerkgroep 'Stoornissen in het gebruik'

  • Prof.dr. W. van den Brink, arts-epidemioloog, hoogleraar verslavingszorg AMC-UvA, (voorzitter werkgroep en voorzitter subwerkgroep 'Stoornissen in het gebruik'), Amsterdam

  • L.M. van Bueren, contextueel therapeut, trainer/coach, Parnassiagroep, divisie Brijder Verslavingszorg, Alkmaar

  • Dr. A.J.M. Drenthen, coördinator preventie, Nederlands Huisartsen Genootschap, Utrecht

  • Mw. drs. E. Fischer, adviseur, Trimbos-instituut, Utrecht

  • Drs. G. van de Glind, wetenschappelijk medewerker, Trimbos-instituut, Utrecht

  • Drs. E.A. Noorlander, psychiater, Delta Psychiatrisch Centrum, Poortugaal

  • Drs. H. Post, verslavingsarts, WA-huis, Altrecht, Utrecht

  • Mw. T. Posthuma, verpleegkundig specialist, Parnassia, Den Haag

  • Drs. W. van Rhenen, bedrijfsarts, ArboNed, Utrecht

  • Prof.dr. G.M. Schippers, klinisch psycholoog, psychotherapeut Amsterdam Institute for Addiction Research, bijzonder hoogleraar verslavingsgedrag en zorgevaluatie, AMC/UVA, Amsterdam

  • Drs. R.M. Stor, verpleeghuisarts, Atlant Zorggroep, Beekbergen

  • Prof.dr. F.A. de Wolff, emeritus hoogleraar klinische farmacie en toxicologie, LUMC, Leiden (tot april 2006)

  • Mw. drs. M.F Zinn, klinisch psycholoog/ psychotherapeut, Parnassiagroep, divisie Brijder Verslavingszorg, Den Haag

 

Subwerkgroep 'Somatische gevolgen'

  • Drs. N.J.M. Arts, neuroloog, De Gelderse Roos, Wolfheze

  • Dr. R. Ashruf, verslavingsarts, Parnassia psycho-medisch centrum, 's-Gravenhage (tot 1 januari 2006)

  • Dr.ir. J.J.A. de Beer, senior adviseur CBO, Utrecht

  • Dr. B.A. Blansjaar, psychiater, GGZ-Delfland, Delft

  • Dr. K. Boer, gynaecoloog, AMC, Amsterdam

  • Dr. M.F. de Boer, KNO-arts, Erasmus Medisch Centrum, Rotterdam

  • Drs. L.J. Boomsma, wetenschappelijk medewerker, Nederlands Huisartsen Genootschap, Utrecht

  • Drs. F.A.P. Claessen, internist, VUMC, Amsterdam

  • Mw. Y.A. Drabbe Coops, transferverpleegkundige, Centraal Informatiepunt voor Ouderen, Den Haag

  • Prof.dr. J.P.H. Drenth, maag-darm-leverarts

  • Mw. drs. A.J. Fouwels, psychiater, AMC/De Meren, Amsterdam

  • Prof.dr. P.L.M. Jansen, hoogleraar hepatologie, AMC/UVA, Amsterdam (vice-voorzitter werkgroep en voorzitter subwerkgroep 'Somatisch gevolgen')

  • Drs. L.M.S.J. Poelhekke, traumatoloog in opleiding, Bronovo Ziekenhuis, Den Haag

  • Drs. A.J. Wester, neuropsycholoog, Vincent van Gogh Instituut, Venray

  • Dr. A. van de Wiel, internist, Meander Medisch Centrum, Amersfoort

  • Dr.ir. J.P.M. Wielders, klinisch chemicus, Meander Medisch Centrum, Amersfoort

  • Prof.dr. E.Ch. Wolters, hoogleraar neurologie, VUMC, Amsterdam

 

Advies en methodologische ondersteuning

  • Kwaliteitsinstituut voor de Gezondheidszorg CBO

  • Trimbos-instituut

  • Prof.dr. A.P. Verhoeff, epidemioloog/clustermanager, GG&GD, Amsterdam

Belangenverklaringen

Een map met verklaringen van werkgroepleden over mogelijke financiële belangenverstrengeling ligt ter inzage bij het Kwaliteitsinstituut voor de Gezondheidszorg CBO. Er zijn geen bijzondere vormen van belangenverstrengeling gemeld.

Inbreng patiëntenperspectief

Bij de multidisciplinaire richtlijnontwikkeling is het gebruikelijk om ook het patiëntenperspectief mee te wegen in de overwegingen en aanbevelingen. Bij deze richtlijn is als vorm van patiëntenparticipatie gekozen voor consultatie van een focusgroep. Deze werd gevormd uit vertegenwoordigers van zelfhulpgroepen en vertegenwoordigers van patiëntenraden van verslavingszorginstellingen. In wisselende samenstelling is de focusgroep driemaal bijeen geweest. De focusgroep heeft commentaar geleverd voor aanvang van de knelpuntenanalyse, na het vaststellen van de uitgangsvragen en gedurende de commentaarfase. Aan de focusgroep is gevraagd een oordeel te geven over de door de werkgroep gekozen onderwerpen (uitgangsvragen) en specifiek aandacht te besteden aan het onderdeel 'overige overwegingen' bij elke uitgangsvraag. De resultaten van hun bevindingen zijn aan de werkgroep aangeboden. De werkgroep heeft uiteindelijk de richtlijnteksten vastgesteld.

 

De Commissie Cliëntenparticipatie Richtlijnontwikkeling in de GGZ gaf vanuit haar taak om toe te zien op de weergave van het patiëntenperspectief in de richtlijn als belangrijke punten van kritiek dat de aspecten nazorg en rehabilitatie onvoldoende werden belicht. Ook vond de commissie dat er in de richtlijn geen aandacht is voor etniciteit en voor de subgroep licht verstandelijk gehandicapten. Daarnaast vraagt de commissie een aanbeveling in de richtlijn te formuleren voor nader onderzoek en het formuleren van aanbevelingen ten behoeve van een systeembenadering in de behandeling, gericht op de belasting van de naasten van de cliënt. De werkgroep adviseert voor een volgende versie van deze richtlijn de genoemde thema's in uitgangsvragen te formuleren.

Om de inbreng van het cliëntenperspectief in het vervolg meer recht te doen, beveelt de werkgroep aan om voor de volgende versie vanaf het begin een of twee patiëntenvertegenwoordigers in de werkgroep op te nemen en om de financiering van het patiëntenperspectief mee te begroten in het richtlijnproject.

Methode ontwikkeling

Evidence based

Implementatie

Met het tot stand komen van de richtlijn is het werk niet gedaan. De Landelijke Stuurgroep Multidisciplinaire Richtlijnontwikkeling heeft op basis van een advies van de Commissie Implementatie een project gestart dat als doel heeft de richtlijnen breed te verspreiden en te implementeren. De ervaringen die worden opgedaan met de eerste multidisciplinaire GGZ-richtlijnen zullen worden gebruikt bij de implementatie van de Multidisciplinaire Richtlijn Stoornissen in het gebruik van alcohol.

Bij de verspreiding wordt vastgesteld in welke vorm (producten), door wie, aan wie en hoe de richtlijn wordt verspreid. Er wordt een implementatieplan gemaakt en om de mate van implementatie te kunnen vaststellen worden indicatoren ontwikkeld.

Werkwijze

In december 2004 is de multidisciplinaire werkgroep, bestaande uit 27 personen, van start gegaan. Er werden twee subwerkgroepen geformeerd: één over stoornissen in het gebruik van alcohol, en één over somatische complicaties. De werkgroep werkte gedurende bijna 2,5 jaar (twaalf vergaderingen) aan de totstandkoming van de conceptrichtlijn. De werkgroepleden verrichtten op systematische wijze literatuuronderzoek en beoordeelden de kwaliteit en de inhoud van de aldus verkregen literatuur. Vervolgens schreven de werkgroepleden een of meerdere modules voor de conceptrichtlijn, waarin de beoordeelde literatuur werd verwerkt. Tijdens vergaderingen lichtten zij hun teksten toe, dachten mee en discussieerden over andere hoofdstukken. De werkgroepleden werden bij de uitvoering van bovenstaande activiteiten ondersteund door adviseurs en informatiespecialisten van het CBO en het Trimbos-instituut.

Een redactiecommissie heeft de teksten uiteindelijk tot een samenhangend geheel geredigeerd.

De uiteindelijke teksten vormen samen de conceptrichtlijn. Deze heeft van juni 2007 tot oktober 2007 op de website van het Trimbos en CBO gestaan om beroeps­verenigingen en professionals in de gelegenheid te stellen commentaar te leveren; tevens is aan de besturen van de betrokken verenigingen een hardcopy verstuurd met het verzoek deze onder hun leden te verspreiden ter becommentariëring. De commentaren zijn door de werkgroep beoordeeld en waar van toepassing in de richtlijn verwerkt.

 

Bespreking literatuur

De richtlijn is voor zover mogelijk gebaseerd op gegevens uit gepubliceerd wetenschappelijk onderzoek. Uitgangspunt zijn reeds bestaande evidence-based richtlijnen voor screening, (vroeg)diagnostiek en behandeling van stoornissen in het gebruik van alcohol en beschikbare systematische reviews en meta-analysen. Voor (klinische) uitgangsvragen die noch in richtlijnen noch in systematische reviews en meta-analysen zijn besproken, is de literatuursearch zo veel mogelijk beperkt gebleven tot oorspronkelijk onderzoek (gecontrol eerde trials en ander vergelijkend onderzoek).

De volgende informatiebronnen werden gebruikt: relevante websites voor richtlijnen: National Guidelines Clearinghouse en Guideline International Network; de Cochrane-database of 'systematic reviews' van de Cochrane Library tot en met 2006; Medline, Embase, PsychInfo en Cinahl. Waar het onderwerp dat toeliet, is gezocht vanaf publicatiejaar 1990.

De gevonden richtlijnen zijn door de adviseurs van het CBO en het Trimbos-instituut op hun methodologische kwaliteit beoordeeld met het zogenaamde AGREE-instrument (http://www.agreetrust.org/). Alleen richtlijnen die in dit opzicht aan de crite­ria voldeden, zijn gebruikt voor deze richtlijn.

 

Genoemd kunnen worden:

  • The Treatment of Alcohol Problems (2003). A. Review of the Evidence; B. Guidelines for the Treatment of Alcohol Problems. Australia.
  • KPMG 2001. Kosten en baten van alcoholzorg en preventie. Eindrapport. Hoofddorp: KPMG, februari 2001.
  • Mayo-Smith, M.F., Beecher, L.H., Fischer, T.L., Gorelick, D.A., Guillaume, J.L., Hill, A., Jara, G., Kasser, C., Melbourne, J. (2004). Working Group on the Management of Alcohol Withdrawal Delirium, Practice Guidelines Committee, American Society of Addiction Medicine. Management of alcohol withdrawal delirium. An evidence- based practice guideline. Archives Intern Medicine, July 12;164(13):1405-12.
  • Lingford-Hughes, A.R., Welch, S., Nutt, D.J. (2004). British Association for Psychopharmacology. Evidence-based guidelines for the pharmacological management of substance misuse, addiction and comorbidity: recommendations from the British Association for Psychopharmacology. J Psychopharmacol. Sep;18(3):293-335.
  • NHG (mei 2005). NHG-standaard Problematisch Alcoholgebruik.
  • SIGN. (2004). The management of harmful drinking and alcohol dependence in primary care. U.S. Preventive Services Task Force. Screening and behavioral counseling interventions in primary care to reduce alcohol misuse: recommendation statement. Ann Intern Med. Apr 6;140(7):554-6.

 

De kwaliteit van de gebruikte artikelen is beoordeeld met een voor het betreffende onderzoekstype relevante checklist (zie bijlage G van de EBRO-handleiding op www.cbo.nl). Bij de beoordeling van de kwaliteit van het bewijs werden de volgende regels gehanteerd:

 

Niveau van bewijs

Interventie

Diagnostiek accuratesse onderzoek

Schade of bijwerkingen, etiologie, prognose 1

A1

Systematische review van tenminste twee onafhankelijk van elkaar uitgevoerde onderzoeken van A2-niveau.

A2

Gerandomiseerd dubbelblind vergelijkend klinisch onderzoek van goede kwaliteit van voldoende omvang.

Onderzoek ten opzichte van een referentietest (een 'gouden standaard') met tevoren gedefinieerde afkapwaarden en onafhankelijke beoordeling van de resultaten van test en gouden standaard, betreffende een voldoende grote serie van opeenvolgende patiënten die allen de index- en referentietest hebben gehad.

Prospectief cohort onderzoek van voldoende omvang en follow-up, waarbij adequaat gecontroleerd is voor 'confounding' en selectieve follow-up voldoende is uitgesloten.

B

Vergelijkend onderzoek, maar niet met alle kenmerken als genoemd onder A2 (hieronder valt ook patiënt-controle onderzoek, cohort- onderzoek).

Onderzoek ten opzichte van een referentietest, maar niet met alle kenmerken die onder A2 zijn genoemd.

Prospectief cohort onderzoek, maar niet met alle kenmerken als genoemd onder A2 of retrospectief cohort onderzoek of patiënt-controle onderzoek.

C

Niet-vergelijkend onderzoek.

D

Mening van deskundigen.

1  Deze classificatie is alleen van toepassing in situaties waarin om ethische of andere redenen gecontroleerde trials niet mogelijk zijn. Zijn die wel mogelijk dan geldt de classificatie voor interventies.

 

Niveau van bewijs van conclusies

 

Conclusie gebaseerd op

1

Onderzoek van niveau A1 of tenminste twee onafhankelijk van elkaar uitgevoerde onderzoeken van niveau A2.

2

Eén onderzoek van niveau A2 of tenminste twee onafhankelijk van elkaar uitgevoerde onderzoeken van niveau B.

3

Eén onderzoek van niveau B of C.

4

Mening van deskundigen.