Algemene inleiding

Achtergrond

Duizeligheid is een veel voorkomende aandoening. Op basis van een groot onderzoek onder de gehele bevolking werd vastgesteld dat de 1-jaars prevalentie voor duizeligheid 4.9% is en voor benigne paroxysmale positieduizeligheid (BPPD) 1.6% (Neuhauser, 2007). In de tweede lijn, in een gespecialiseerd duizeligheidscentrum, werd gevonden dat BPPD in 22,1% van de gevallen de oorzaak van de duizeligheid is (Bruintjes, 2007). In de VS zou het percentage duizeligheid dat veroorzaakt wordt door BPPD zelfs 17 tot 42% zijn (Schnappert, 1992; Katsarkas, 1999; Hanley, 2001).

 

Definitie

BPPD wordt gedefinieerd als kortdurende draaiduizeligheid die wordt uitgelokt door een standsverandering van het hoofd ten opzichte van de zwaartekrachtsvector.

Traditioneel gezien worden de termen benigne en paroxysmaal gebruikt om deze vorm van positionele vertigo te beschrijven. De term benigne geeft aan dat de positionele vertigo goedaardig is (niet veroorzaakt door een ernstige stoornis van het centraal zenuwstelsel) en dat de prognose meestal gunstig is (Baloh, 2001). BPPD wordt ook wel benigne positionele vertigo, paroxysmale positionele vertigo of positionele vertigo genoemd en direct gerelateerd aan benigne paroxysmale nystagmus, en paroxysmale positionele nystagmus. In deze richtlijn heeft de werkgroep ervoor gekozen om consequent de term benigne paroxysmale positieduizeligheid (BPPD) te hanteren, omdat dit de meest gebruikte terminologie is in de literatuur en de klinische praktijk.

 

Hoewel goedaardig, heeft niet gediagnosticeerde en onbehandelde BPPD een negatieve invloed op het functioneren, resulterend in werkverzuim, de gezondheid en kwaliteit van leven (Lopez-Escamez, 2003; von Brevern, 2007). Ouderen met BPPD hebben een grote kans op vallen en botbreuken (Abbot, 2016).

 

BPPD komt meestal voor in één van de twee volgende varianten: BPPD van het posterieure semicirculaire kanaal (posterior canal BPPV) of BPPD van het horizontale semicirculaire kanaal (horizontal canal BPPV). Posterieur kanaal BPPD komt vaker voor dan horizontaal kanaal BPPD, p-BPPD is verantwoordelijk voor 86 tot 95 % van de gevallen van BPPD (Parnes, 2003; White, 2005; Cakir, 2006). Bij horizontaal kanaal BPPD wordt onderscheid gemaakt tussen een geotrope en apogeotrope variant, afhankelijk van de richting van de nystagmus tijdens de zogenaamde ‘supine roll test’. De derde variant, de anterieur kanaal BPPD is zeldzaam (Korres, 2002).

 

Hoewel onderwerp van discussie omdat er nog relatief weinig basaal wetenschappelijk bewijs is, wordt er wereldwijd van uitgegaan dat BPPD meestal wordt veroorzaakt door canalolithiasis en cupulolithiasis. Gruis (waarschijnlijk gefragmenteerde otoconiën die het kanaal binnenkomen) blijft respectievelijk steken en veroorzaakt veranderingen in de massatraagheid in het kanaal of blijft vastzitten op de cupula, resulterend in een nystagmus en vertigo bij standsveranderingen van het kanaal ten opzichte van de zwaartekracht (Parnes, 2003; Parnes, 1992). Fysische modellen (Rajguru, 2004) en peroperatieve observaties (Welling, 1997) ondersteunen de canalolithiasis en cupulolithiasis theorieën.

Horizontale kanaal BPPD veroorzaakt ongeveer 5 tot 15% van de gevallen van BPPD (White, 2005; Cakir, 2006). De etiologie van horizontale kanaal BPPD lijkt ook te worden veroorzaakt door de aanwezigheid van gruis binnen het horizontale kanaal. De pathofysiologie wordt niet zo goed begrepen als die van posterieur kanaal BPPD. De andere zeldzame varianten zijn anterieur kanaal BPPD, multipele kanaal BPPD en dubbelzijdige kanaal BPPD en ‘canalith jam’ (kanaalverstopping). Een uitgebreide bespreking van deze zeldzame varianten valt buiten het bestek van deze richtlijn.

Het is nog onduidelijk wat de primaire oorzaak van het ontstaan van gruis in de kanalen of het ontstaan van neerslag op de cupula is. Veelvuldig genoemde mogelijke oorzaken zijn: hoofdtrauma (mechanische beschadiging van het statolietenmembraan), lange bedrust, storingen in het Ca++ metabolisme, ziekte van het labyrinth (labyrinthitis, vasculaire problematiek enzovoort).

 

Onderwerp en doel

De primaire doelstellingen van deze richtlijn zijn:

 

Secundaire doelstellingen zijn: beperking van de kosten van diagnose en behandeling van BPPD, vermindering van het aantal artsenbezoeken, en verbetering van de kwaliteit van leven. Het grote aantal patiënten met BPPD en de verscheidenheid aan diagnostische en therapeutische interventies voor BPPD maakt dit een geschikt onderwerp voor een evidence-based richtlijn.

 

De gereviseerde richtlijn van de American Academy of Otolaryngology-Head and Neck Surgery ‘Clinical practice guideline: Benign paroxysmal positional vertigo’ (Bhattacharayya, 2017) vormde het uitgangspunt van de onderhavige richtlijn. Daarnaast werd de Amerikaanse richtlijn van de Academy of neurology, gericht op de behandeling van BPPD, gebruikt ter aanvulling (Fife., 2008), alsmede het consensusdocument van de commissie voor classificatie van vestibulaire aandoeningen van de Barany Society (Von Brevern, 2015). Onze doelstelling was om deze multidisciplinaire richtlijn aan te passen aan de Nederlandse situatie met behulp van Nederlandse input, waarbij de aanbevelingen rekening houden met wetenschappelijk bewijs en zich richten op harm-benefit balans, en expertconsensus om de gaten in wetenschappelijk bewijs op te vullen.

 

Afbakening

Deze richtlijn heeft betrekking op patiënten met een klinische diagnose van BPPD, hierbij wordt opgemerkt dat er weinig tot geen literatuur beschikbaar is voor patiënten onder de 18 jaar. Deze richtlijn richt zich op BPPD, daarbij in aanmerking nemend dat BPPD kan ontstaan tegelijk met andere neurologische aandoeningen en dat de behandeling van de BPPD symptomen dan nog steeds volgens de richtlijn plaats hoort te vinden. Voor de eerste lijn wordt verwezen naar de NHG-Standaard Duizeligheid (Bouma, 2017).

 

Literatuur

Abbot, J, Tomassen, S, Lane, L, Bishop, K, Thomas, N. (2016). Assessment for benign paroxysmal positional vertigo in medical patients admitted with falls in a district general hospital. Clin Med;16, 335-338.

Baloh, R.W., Honrubia, V., Jacobson, K. (1987). Benign positional vertigo: clinical and oculographic features in 240 cases. Neurology;37, 371–8.

Bhattacharyya, N., Gubbels, S.P., Schwartz, S.R., Edlow, J.A., El-Khaslan, H., Fife, T.D., Holmberg, J.M., Mahoney, K., Hollingsworth, D.B., Roberts, R., Seiodman, M.D., Steiner, R.W.P., Tsai Do, B., Voelker, C.C.J., Waguespack, R.W., Corrigan, M.D. (2017) Clinical practice guideline: Benign paroxysmal positional vertigo (Update). Otolaryngology Head and Neck Surgery 156(3S), S1-S47.

Bouma M, De Jong J, Dros J, Maarsingh OR, Moormann KA, Smelt AFH, Van den Dool-Markus CAM en Van Dongen JJAM. NHG-Standaard Duizeligheid (Eerste herziening). Utrecht, 2017.

Bruintjes, T.D., van Leeuwen, R.B. (2007) Ervaringen met multidisciplinaire benadering van duizeligheidsklachten: het Apeldoorns duizeligheidscentrum. Ned Tijdschr KNO-Heelkunde; 13(4), 185-187.

Cakir, B.O., Ercan, I., Cakir, Z.A., et al. (2006) What is the true incidence of horizontal semicircular canal benign paroxysmal positional vertigo? Otolaryngol Head Neck Surg; 134, 451– 4.

Fife, T.D., Iverson, D.J., Lempert, T., Furman, J.M., Baloh, R.W., Tusa, R.J., Hain, T.C., Herdman, S., Morrow, M.J., Gronseth, G.S. (2008) Practice parameter: therapies for benign positional vertigo (an evidence-based review). Report of the quality standards subcommittee of the American academy of neurology. Neurology; 70, 2067-2074.

Hanley, K., O’Dowd, T., Considine, N. (2001). A systematic review of vertigo in primary care. Br J Gen Pract; 51, 666 –71.

Katsarkas, A. (1999) Benign paroxysmal positional vertigo (BPPV): idiopathic versus post-traumatic. Acta Otolaryngol; 119, 745–9.

Korres, S., Balatsouras, D.G., Kaberos, A., Economou, C., Kandiloros, D., et. Al. (2002) Occurrence of semicircular canal involvement in benign paroxysmal positional vertigo. Otol. Neurology 23 (6), pp. 926-32.

Lopez-Escamez, J.A., Gamiz, M.J., Fernandez-Perez, A., Gomez-Finana, M., Sanchez-Canet Lopez_Escamez, I. (2003). Otology & Neurotology Impact of Treatment on Health-Related Quality of Life in Patients with Posterior Canal Benign Paroxysmal Positional Vertigo; 24, 637–641.

Neuhauser, H. (2007). Epidemiology of vertigo. Curr Opin Neurol; 20: 40-46.

Parnes LS, Agrawal SK, Atlas J (2003). Diagnosis and management of benign paroxysmal positional vertigo (BPPV). CMAJ; 169, 681–93.

Parnes, L.S., McClure, J.A. (1992) Free-floating endolymph particles: a new operative finding during posterior semicircular canal occlusion. Laryngoscope; 102, 988 –92.

Rajguru, S.M., Ifediba, M.A., Rabbitt, R.D. (2004) Three-dimensional biomechanical model of benign paroxysmal positional vertigo. Annals of Biomedical Engineering; 32, 831-846.

Schappert, S.M. (1992) National Ambulatory Medical Care Survey: 1989 summary. Vital Health Stat; 13, 1– 80.

Von Brevern, M., Radtke, A., Lezius, F. (2007) Epidemiology of Benign Paroxysmal Positional Vertigo. J Neurol Neurosurg Psychiatry; 78, 710-715.

Von Brevern, M., Bertholon, P., Brandt, T., Fife, T, Imai, T., Daniele Nuti, D., Newman-Toker, D. (2015). Benign paroxysmal positional vertigo: Diagnostic criteria. Journal of Vestibular Research; 25 (3-4), 105-117.

Welling, DB, Parnes, LS, O’Brien, B, Bakaletz, LO, Brackmann, DE, Hinojosa, R. (1997). Particulate matter in the posterior semicircular canal. Laryngoscope 107, 90-94.

White, J.A., Coale, K.D., Catalano, P.J., et al. (2005) Diagnosis and management of lateral semicircular canal benign paroxysmal positional vertigo. Otolaryngol Head Neck Surg; 133, 278–84.