Epidemiologie, etiologie en symptomatologie

Epidemiologie

Het ulcus cruris venosum (UCV) is een defect in de huid in pathologisch veranderd weefsel aan het onderbeen op basis van chronische veneuze ziekte (Chronic Venous Disease, CVD). CVD is het optreden van langdurige falende veneuze afvloed in venen, wat leidt tot decompensatie van het veneuze systeem. Chronische veneuze ulceratie is de ernstigste en voor de patiënt meest lastige manifestatie van deze aandoening [1]. Tenzij expliciet vermeldt wordt met de term ulcus of ulcus cruris in deze richtlijn het ulcus cruris venosum aangeduid. Er wordt in deze richtlijn van een chronisch of therapie resistent ulcus gesproken, wanneer het ulcus langer dan 3 maanden aanwezig is en daarbij geen genezingstendens vertoont met of zonder therapie.

 

Epidemiologische gegevens zijn moeilijker interpretabel dan op het eerste gezicht verwacht als gevolg van methodologische verschillen en gebruik van verschillende uitkomstmaten. Het maakt een groot verschil of een gehele bevolking, een bepaalde bevolkingsgroep in een bepaalde regio of een patiëntenpopulatie onderzocht is. Ook de wijze van registratie is van invloed op de uitkomst. Zelf ingevulde enquêtes, door een onderzoeker ingevulde enquêtes, speciaal op de aanwezigheid van ulcera gerichte vragenlijsten of al dan niet uitgevoerd lichamelijk onderzoek en aanvullend onderzoek beïnvloeden de resultaten aanzienlijk [2].

 

In Duitstalige studies wordt een prevalentie van het ulcus cruris opgegeven van 1% van de bevolking, maar bij personen ouder dan 80 jaar een prevalentie van 45% [3,4]. Dit komt overeen met bevindingen dat 12% van de volwassen populatie een ulcus cruris heeft (gehad) [5,6]. In westerse landen wordt een prevalentie van actieve veneuze ulceratie in de algemene bevolking boven de 18 jaar vrij betrouwbaar geschat op 0,3% [3,7]). Bij vrouwen zou een ulcus 2 a 3 keer zo vaak voorkomen in alle leeftijdsgroepen [8,9]. Er is een duidelijke toename met de leeftijd. Chronische ulceratie beneden 60 jaar is ongebruikelijk [1].

 

De laatste jaren lijkt de prevalentie van veneuze ulcera te stabiliseren of af te nemen, mogelijk door adequaat ingrijpen in flebologische onderliggende problematiek [9-11]. Dit geldt voor veneuze ulcera, maar ook voor arteriële ulcera [10]. Van alle ulcera cruris venosa samen neemt het percentage veneuze ulcera relatief af, zeer waarschijnlijk ten gevolge van adequate behandeling van onderliggende veneuze pathologie. Voorheen vormden de veneuze ulcera circa driekwart van alle ulcera. Nu lijkt het aantal gemengde en multifactoriële ulcera toe te nemen.

 

De prevalentie van actieve en genezen veneuze ulcera samen is circa 1-2% [1,4]. De prognose voor uitsluitend veneuze ulcera is niet erg goed, de meerderheid van de ulcera recidiveert tenminste één keer, zeker als geen ingrijpen van het onderliggend veneus lijden plaatsvindt [1,10]. Ongeveer 50% van de behandelde ulcera geneest binnen 4 maanden, circa 20% is na 2 jaar nog niet genezen en circa 8% is na 5 jaar nog niet genezen. Het jaarlijks recidiefpercentage wordt opgegeven tussen 6-15%, de totale recidiefkans als circa 3-15% en de recidiefkans binnen het eerste jaar 30-57% [1,3,6,7].

 

De kosten voor het behandelen van veneuze ulcera zijn hoog [9,10]. Het is dan ook belangrijk om zowel nieuwe ulcera als recidiverende ulcera zoveel mogelijk te voorkomen.

 

Etiologie

Bij het ulcus cruris is veneuze insufficiëntie nog steeds de belangrijkste oorzaak. Daarnaast kan bij een ulcus cruris sprake zijn van arteriële insufficiëntie, arteriolosclerose, diabetes mellitus, vasculitis, maligniteiten, infecties en andere minder frequente oorzaken.

 

Chronisch veneuze insufficiëntie kan naast varices, veroorzaakt worden door de lange termijn complicatie van diepe veneuze trombose: het posttrombotisch syndroom (PTS). Schattingen lopen enigszins uiteen (evenals gebruikte definities), maar gemiddeld één op de drie patiënten die een diep veneuze trombose doormaakt, ontwikkelt posttrombotische complicaties in de daarop volgende vijf jaar. De kans op het ontwikkelen van CVD na een trombosebeen is kleiner bij het dragen van een Therapeutisch Elastische Kous (TEK) [12,13].

 

Bij het veneuze stelsel staat afvoer van het bloed voorop. Om het bloed effectief tegen de zwaartekracht in te pompen zijn er verschillende mechanismen. De samenwerking tussen de veneuze kleppen en de kuitspierpomp is hierbij veruit het belangrijkste. Omdat het hart geen zuigende werking heeft, is het belangrijk dat het bloed op een andere manier terug bij het hart komt. Bij lopen, oftewel het gebruik van kuitspierpomp, wordt bloed richting het hart gepompt, terwijl de kleppen de terugstroom voorkomen. Goed gebruik van de kuitspierpomp, en dus ook goede mobiliteit van het enkelgewricht is hierbij van belang. Naast de kuitspierpomp speelt ook de voetpomp een belangrijke rol. Bij falen van deze mechanismen zal er (in rechtopstaande positie) reflux van bloed optreden en ontstaat er een verhoogde druk in venen (veneuze hypertensie) van de onderbenen (verhoogde ambulante veneuze druk). Door de verhoogde veneuze druk kunnen varices ontstaan. Bij een verdere decompensatie zal de veneuze druk ook toenemen in de venulen en vervolgens capillairen. Ten gevolge van deze verhoogde intracapillaire druk neemt de capillaire filtratiefractie toe en zal oedeem ontstaan door uittreden van vocht. Lekkage van vocht, eiwitten en erythrocyten veroorzaken belangrijke afwijkingen van de veneuze microcirculatie. Veneuze stase met “standstills”, vorming van fibrine cuffs, het wegvangen van zowel leucocyten (white cell trapping) als groeifactoren en het vrijkomen van vrije radicalen lijken allemaal een belangrijke rol te spelen in het ontstaan van een ulcus cruris en vertragen tevens de wondgenezing [14].

 

Ondanks alle hypothesen is het exacte mechanisme van de huidafwijkingen en ulceraties nog onbegrepen. Het ontstaan van atrophie blanche en dermato-, lipo- en fasciasclerose heeft een negatief effect op de bewegelijkheid van het enkelgewricht en gebruik van kuitspierpomp, zodat een zichzelf versterkend negatief effect ontstaat.

 

Symptomatologie

Het ulcus cruris venosum ontstaat "spontaan" of na een trauma. Bij al een kleine verstoring schiet het compensatiemechanisme tekort. De klachten van de patiënt ten gevolge van het ulcus kunnen variëren van weinig uitgesproken tot veel. Veneuze ulcera kunnen pijnlijk zijn, met name wanneer er sprake is van bijvoorbeeld een ulcus in een atrofie blanche gebied of als er andere factoren meespelen, zoals onder andere een infectie of arteriolosclerose (ulcus Martorell), dan kunnen de pijnklachten meer op de voorgrond staan.

 

Klinisch vormt het ulcus cruris onderdeel van een aanwezige chronische veneuze insufficiëntie. In de loop van de tijd ontwikkelen patiënten met veneuze insufficiëntie diverse huidafwijkingen. Het is onbekend welk percentage van de patiënten symptomen ontwikkelen, en waarom bij de ene patiënt een uitgebreide dermatoliposclerosis wordt gevormd, terwijl bij de andere patiënt atrophie blanche op de voorgrond staat. Zeer waarschijnlijk spelen lokale en genetische factoren nog een rol. Hier moet nog verder onderzoek naar worden verricht.

 

Het veneuze ulcus is meestal gelokaliseerd aan de mediale of laterale zijde van de enkel [15]. De klinische karakteristieken van chronische veneuze insufficiëntie zijn algemeen bekend. Volledigheidshalve worden ze hier nog eens opgenoemd: varices, oedeemvorming, corona flebectatica paraplantaris, hyperpigmentatie, dermatoliposclerosis, atrophie blanche en het ulcus [16]. De meest ernstige vormen zijn secundair lymfoedeem, eczema, pachydermie en subcutane botmetaplasie. Ook het eczema cruris is een uiting van chronische veneuze insufficiëntie. De huidveranderingen bij veneuze insufficiëntie zijn het gevolg van veranderingen in de micro circulatie welke geïnduceerd worden door macrocirculatoire stoornissen.

 

 

Referenties

1. The Venous Forum of the Royal Society of Medicine and Societas Phlebologica Scandinavica. The management of chronic venous disorders of the leg: an evidence based report of an international task force. Phlebology 1999;14 Suppl 1:23 5.
2. Krijnen RM, de Boer EM, Bruynzeel DP. Epidemiology of venous disorders in the general and occupational populations. Epidemiol Rev 1997;19(2):294-309.
3. Korting HC, Callies R, Reusch M, Schlaeger M, Schöpf E, Sterry W. Dermatologische Qualitatssicherung. Leitlinien und Empfehlungen München 2000;202 10.
4. Graham ID, Harrison MB, Nelson EA, Lorimer K, Fisher A. Prevalence of lower-limb ulceration: a systematic review of prevalence studies. Adv Skin Wound Care 2003 Nov;16(6):305-16.
5. Callam MJ, Ruckley CV, Harper DR, Dale JJ. Chronic ulceration of the leg: extent of the problem and provision of care. Br Med J (Clin Res Ed) 1985 Jun 22;290(6485):1855-6.
6. Guidelines for the diagnosis and therapy for diseases of the veins and lymphatic vessels: Evidence- based report by the Italian College of Phlebology. Int. Angiology 2001;20 Suppl 2:1 73.
7. Nicolaides AN. Investigation of chronic venous insufficiency: A consensus statement (France, March 5-9, 1997). Circulation 2000 Nov 14;102(20):E126-E163.
8. The Alexander House Group Consensus paper on venous leg ulcers. Phlebology 1992; 7: 48 58.
9. Heit JA, Rooke TW, Silverstein MD, Mohr DN, Lohse CM, Petterson TM, et al. Trends in the incidence of venous stasis syndrome and venous ulcer: a 25-year population-based study. J Vasc Surg 2001 May;33(5):1022-7.
10. Forssgren A, Fransson I, Nelzen O. Leg ulcer point prevalence can be decreased by broad-scale intervention: a follow-up cross-sectional study of a defined geographical population. Acta Derm Venereol 2008;88(3):252-6.
11. Gohel MS, Barwell JR, Taylor M, Chant T, Foy C, Earnshaw JJ, et al. Long term results of compression therapy alone versus compression plus surgery in chronic venous ulceration (ESCHAR): randomised controlled trial. BMJ 2007 Jul 14;335(7610):83.
12. Brandjes DP, Buller HR, Heijboer H, Huisman MV, de RM, Jagt H, et al. Randomised trial of effect of compression stockings in patients with symptomatic proximal-vein thrombosis. Lancet 1997 Mar 15;349(9054):759-62.
13. Prandoni P, Lensing AW, Cogo A, Cuppini S, Villalta S, Carta M, et al. The long-term clinical course of acute deep venous thrombosis. Ann Intern Med 1996 Jul 1; 125(1):1 -7.
14. Neumann, HAM. Handboek Flebologie. Houten 2009; hoofdstuk 12: 165-80.
15. Callam MJ, Harper DR, Dale JJ, Ruckley CV. Chronic ulcer of the leg: clinical history. Br Med J (Clin Res Ed) 1987 May 30;294(6584):1389-91.
16. Phillips T, Stanton B, Provan A, Lew R. A study of the impact of leg ulcers on quality of life: financial, social, and psychologic implications. J Am Acad Dermatol 1994 Jul;31(1):49-53.