Algemene inleiding Diep veneuze ziekte

Jaarlijks ontwikkelen 1 tot 2 per 1.000 personen in de volwassen Westerse populatie een diep veneuze trombose (DVT) van de onderste extremiteit. De behandeling van de acute fase met vitamine K antagonisten en (LMW)heparine blijft hier buiten beschouwing. Hiervoor wordt verwezen naar de richtlijn ‘Diagnostiek, preventie en behandeling van veneuze trombo-embolie en secundaire preventie van arteriële trombose’ uit 2009. Ondanks adequate behandeling volgens dit regime, treedt bij een substantieel deel van de patiënten (20-50%) met DVT restschade op. De kans daarop is het grootst na een recidief-DVT in hetzelfde been. Vaak gaat dit gepaard met het ontwikkelen van een chronisch diep veneuze obstructie en klepinsufficiëntie. Daardoor schiet de kuitspierpomp te kort en blijft er in de aderen van het onderbeen voortdurend een hoge veneuze druk bestaan. De gevolgen daarvan zijn oedeemvorming en stoornissen in de (micro)circulatie, die kunnen leiden tot het klinische beeld van het posttrombotisch syndroom (PTS).

 

Diep veneuze obstructie ontstaat doordat het verlittekende veneuze traject dat een DVT achterlaat een chronische outflow beperking veroorzaakt. Als gevolg van een chronisch veneuze obstructie worden de veneuze collateralen geactiveerd, die deels de functie van het getromboseerde traject overnemen (functioneel echter vaak onvoldoende). Deze collateralen zijn dan klinisch zichtbaar ter hoogte van bovenbeen, schaambeen en onderbuik.

 

Minder vaak ligt de oorzaak van obstructie in compressie op de vene van buitenaf, bijvoorbeeld door een maligne tumor. Een bijzondere plaats neemt het syndroom van May-Thurner in, waarbij de linker v. iliaca communis wordt gecomprimeerd door de rechter a. Iliaca communis. Daarnaast bestaan er ook aangeboren vormen van veneuze obstructie. Bij een agenesie van de v. cava inferior bijvoorbeeld zijn de subhepatische segmenten van deze ader niet aangelegd.

 

De huidige standaardtherapie voor DVT, compressietherapie, mobilisatie en orale antistolling voorkomt PTS in een groot deel van de patiënten niet.

 

De huidige standaard voor behandeling van PTS is compressietherapie. De effectiviteit hiervan is echter suboptimaal. Daarnaast worden onderliggende oorzaken met compressie therapie niet behandeld, wat PTS een levenslange, vaak progressieve aandoening maakt.

 

Naast diep veneuze obstructie kan na DVT, een diep veneuze reflux ontstaan. Dit omdat het tijdens het natuurlijke post-DVT-rekanalisatieproces niet alleen de trombus verlittekent maar ook vrijwel altijd de veneuze kleppen. Hierdoor ontstaat vervolgens een chronisch veneuze reflux. De reflux kan ook ontstaan doordat een centraal veneuze obstructie de veneuze afvloed dusdanig beperkt dat door de stuwing de aderen in het been uitzetten en daarmee de kleppen insufficiënt worden. De veneuze reflux draagt, tengevolge van de hydrostatische druk, vervolgens bij aan de veneuze hypertensie in het onderbeen, hetgeen eveneens leidt tot microcirculatoire afwijkingen, welke de basis vormt voor tal van veneuze symptomen en klachten.

 

Recente ontwikkelingen in de diagnostische en therapeutische mogelijkheden voor diep veneuze afwijkingen nopen er toe de richtlijn Veneuze pathologie uit te breiden met paragrafen over al dan niet chirurgische interventies, aangezien een grote populatie in Nederland die voorheen niet behandelbaar was, dit met recente inzichten wel is.

 

Uitgangsvragen