Epidemiologie, klinisch beeld, fysiologie, pathofysiologie

Epidemiologie

Varices geven veel subjectieve klachten en cosmetische bezwaren en kunnen de oorzaak zijn van ernstige complicaties zoals dermato- en liposclerose en het ulcus cruris. Tevens leiden ze in veel gevallen tot een significante daling in de kwaliteit van leven [1]. In de literatuur wordt de prevalentie van oppervlakkige varices in de westerse wereld geschat op 10-50%, afhankelijk van de toegepaste onderzoeksystematiek. 5% van de bevolking heeft naast oppervlakkige varices chronische veneuze ziekte.

Voor oppervlakkige varices is de prevalentie tussen de 30 en 40 jaar voor vrouwen 45% en voor mannen 15%. Bij 60-70 jaar is dit respectievelijk opgelopen tot 60% en 25%. Boven de 80 jaar loopt de prevalentie op naar respectievelijk >70% en >50% [2-4]. Dit illustreert de duidelijke toename van de prevalentie van varices met het toenemen van de leeftijd. De prevalentie van veneuze ulcera, het laatste stadium van veneuze insufficiëntie waartoe ook varices behoren, lijkt de laatste jaren daarentegen te dalen. Dit is waarschijnlijk het gevolg van eerder en effectiever behandelen van veneuze afwijkingen (2.7% in de jaren 70 en 0.6% in de Edinburgh Vein Study [5] en 0.7% in de Bonn Vein Study I [6]).

Klinisch beeld

Varices (spataderen) zijn uitgezette en meestal gekronkelde venen en zijn te onderscheiden naar lokalisatie. De vena saphena magna en vena saphena parva (stamvenen) zijn de best gedefinieerde en grootste venen aan het been, zijtakvarices zijn duidelijk gedefinieerde venen die in verbinding staan met de stamvenen. Stamvarices zijn klinisch vaak niet zichtbaar, vaak zijn het bepaalde zijtakken die zich in het compartiment van de vv. saphenae bevinden die als varices zichtbaar zijn. Reticulaire varices zijn kleinere, blauw doorschemerende varices. Zij hebben geen duidelijke anatomische ligging en vormen geen verbinding met stam- of zijtakvenen, venae perforantes of het diepe veneuze systeem. Ditzelfde geldt voor teleangiëctasieën of bezemreisvarices, de kleinste varices, die blauw of rood doorschemeren. De laatste twee typen varices hebben geen hemodynamische betekenis en leiden daarmee niet tot complicaties, in tegenstelling tot de zijtak- en stamvarices. Bij diep veneuze ziekte kan er sprake zijn van veneuze obstructie danwel reflux in het diepe systeem, en primaire danwel posttrombotische diep veneuze klepinsufficiëntie [7].

Varices zijn een manifestatie van chronische veneuze ziekte [8]. Door veneuze hypertensie ontstaan stoornissen in de cutane microcirculatie die verantwoordelijk zijn voor de kenmerkende huidmanifestaties van chronische veneuze ziekte. De schaal loopt van venectasieën en pigmentaties tot dermato- et liposclerose, atrophie blanche, nagelafwijkingen en ulcus cruris venosum als eindstadium van chronische veneuze ziekte [7].

Varices en chronische veneuze ziekte kunnen naast de huidafwijkingen een veelheid aan klachten veroorzaken. De meest voorkomende klachten zijn pijn, krampen, vermoeid of zwaar gevoel in de benen, restless legs, jeuk en oedeemvorming. Daarnaast bestaan er regelmatig cosmetische klachten ten gevolge van de afwijkingen. Veneuze klachten kunnen ook soms door andere afwijkingen worden veroorzaakt of samengaan met of verergerd worden door andere klachten (bijv. arteriële insufficiëntie, reumatische ziekten, orthopedische ziekten). Het is overigens niet noodzakelijk dat zichtbare afwijkingen op onderliggende functionele ziekte wijzen en omgekeerd. Ook de subjectieve last die wordt veroorzaakt door varices komt niet altijd overeen met de resultaten van klinisch flebologisch onderzoek [7].

Fysiologie

Eén van de belangrijkste anatomische verschillen tussen venen en arteriën is het feit dat venen kleppen bevatten en arteriën niet. Tevens is er een wezenlijk verschil in de opbouw van de vaatwand. Het menselijk hart is vooral een perspomp en veel minder zuigpomp. Hierdoor zijn andere mechanismen noodzakelijk om het bloed vanuit de onderste extremiteit naar het hart te transporteren. De spierpompen vormen het belangrijkste mechanisme voor de terugstroom naar het hart. Diepe venen die gelegen zijn tussen de spieren worden tijdens contractie platgedrukt. Het in de diepe venen aanwezige bloed zal door de aanwezigheid van kleppen in de venen zich naar proximaal verplaatsen richting hart. Bij het ontspannen van de kuitspieren ontplooien de venen zich en wordt door diezelfde kleppen terugstroom tegen gegaan. Door de aanzuigende werking van het ontplooien van de venen zal het bloed vanuit het oppervlakkige systeem via de venae perforantes het diepe systeem weer vullen. De belangrijkste pomp in de onderste extremiteit is de kuitspierpomp. Hiernaast bestaat er een voetpomp door compressie van de plantaire plexus bij lopen. Verder spelen thoracoabdominale drukverschillen en de veneuze tonus een beperkte rol het verwerken van de veneuze bloedstroom terug naar het hart.

Pathofysiologie

De pathofysiologie van varices is nog niet helemaal bekend, met name de genetische componenten die bijdragen aan het ontstaan van varices zijn nog niet tot in detail uitgezocht. De hemodynamische aspecten die een rol spelen bij varices zijn echter uitgebreid beschreven. In staande positie, met geopende kleppen, bestaat er een veneuze druk in de enkel die overeenkomt met een waterkolom van het rechter atrium tot aan de enkel. Dit is ongeveer 90 mm Hg. Na het activeren van de spierpompen zal deze druk tot ongeveer 20 mm Hg dalen. In geval van klepinsufficiëntie en afhankelijk van de ernst van de veneuze insufficiëntie (dus de mate van reflux eventueel gecompliceerd met een verhoogde veneuze weerstand, zoals bij een posttrombotisch syndroom) zal minder drukdaling optreden. Men spreekt dan van veneuze hypertensie. Dit heeft eveneens vaatverwijding en daaruit volgend klepinsufficiëntie tot gevolg. Wanneer venen variceus verwijd worden zullen de kleppen niet goed functioneren en ontstaat er meer reflux. Factoren die kunnen bijdragen aan de ontwikkeling van varices zijn onder andere hormonale factoren, langdurige hydrostatische overdruk, verminderde controle van het sympatische zenuwstelsel en verhoogde lokale temperatuur.

Een genetische predispositie voor het ontwikkelen van een zwakke vaatwand en daarbij varices is tevens een belangrijke factor, een positieve familie anamnese voor varices correleert met op jongere leeftijd ontstaan van varices[9].

Uit een grote case controlstudie gebaseerd op het Framingham cohort kwam naar voren dat vrouwen met twee of meer zwangerschappen een verhoogd risico hadden op varices vergeleken bij vrouwen met minder zwangerschappen (relatief risico 1,2-1,3 na correctie voor leeftijd, lengte en gewicht). Hierbij werd ook obesitas bij vrouwen als een risicofactor geïdentificeerd (RR 1,3). Het hebben gehad van een diep veneuze trombose of obstructie geeft ook een verhoogd risico op het ontwikkelen van varices, omdat dit het progressieve beloop van veneuze insufficiëntie versneld. Andere in de literatuur genoemde risicofactoren zoals constipatie, gebrek aan lichamelijke activiteit en langdurig staan spelen ook een rol bij het ontstaan van varices [10].

De pathogenese van veneuze ziekten en varices in het bijzonder op genetisch en celbiologisch niveau is nog niet opgehelderd, maar is zeker multifactorieel. Waarschijnlijk resulteren afwijkingen van het veneus endotheel, de extracellulaire matrix en de gladde spiercellen uiteindelijk in dilatatie van venen met klepinsufficiëntie als direct gevolg. Naast een verworven bestaat ook een congenitaal klepgebrek. Secundair aan de veneuze hypertensie ontstaan er weefselhypoxie, lokaal oedeem, inflammatie en infectie die uiteindelijk kunnen bijdragen aan het ontstaan van een ulcus cruris venosum [11].

Literatuur

Carradice D, Mazari FAK, Samuel N, Allgar V, Hatfield J, Chetter IC. Modelling the effect of venous disease on quality of life. Br J Surg. 2011 Aug;98(8):1089-98.
Rabe E, Ko A, Berboth G, Pannier F. [Les facteurs environnementaux et la maladie veineuse chronique] Paper presented at 64es Journees Internationales Francophones D’Angeiologie; 27-28 Jan 2012; Paris, France. Angeiologie 2012. [Bonn Vein Study II]
Pannier F, Rabe E. Progression of chronic venous disorders: results from the Bonn Vein Study II. Paper presented at the 23d Annual Meeting of the American Venous Forum; 23-26 Feb 2011; San Diego, USA. J Vasc Surg 2011;53(1):254-255. [Bonn Vein Study II]
Carpentier PH, Maricq HR, Biro C, Pongot-Makinen CO, Franco A. Prevalence, risk factors, and clinical patterns of chronic venous disorders of lower limbs: a population-based study in France. J Vasc Surg. 2004;40(4):650-659.
Evans CJ, Fowkes FG, Ruckley CV, Lee AJ. Prevalence of varicose veins and chronic venous insufficiency in men and women in the general population: Edinburgh Vein Study. J Epidemiol Community Health. 1999;53(3):149-153. [Edinburgh Vein Study]
Maurins U, Hoffmann BH, Lösch C, et al. Distribution and prevalence of reflux in the superficial and deep venous system in the general population--results from the Bonn Vein Study, Germany. J Vasc Surg. 2008;48(3):680-687. [Bonn Vein Study I]
Neumann, H.A.M. 2011. Handboek flebologie - diagnostiek en behandeling van veneuze ziekten. Houten: Prelum uitgevers.
Gloviczki P, Comerota AJ, Dalsing MC, Eklof BG, Gillespie DL. The care of patients with varicose veins and associated chronic venous diseases: clinical practice guidelines of the Society for Vascular Surgery and the American Venous Forum. J. Vasc. Surg. 2011. May;53(5 Suppl):2S-48S
Fiebig A, Krusche P, Wolf A, Krawczak M, Timm B, Nikolaus S, et al. Heritability of chronic venous disease. Human Genetics. 2010;127[6], 669-674.