Achtergrondinformatie PID

‘Pelvic inflammatory disease’ (PID) is een ontsteking in het kleine bekken ten gevolge van verspreiding van micro-organismen doorgaans vanuit de vagina en de cervix naar het endometrium, de tubae en aangrenzende structuren. Een tubo-ovarieel abces is een niet eerder bestaande holte in het ovarium, tuba en/of aangrenzende structuren gevuld met pus.

 

Incidentie

Omdat het diagnosticeren van PID niet altijd eenvoudig is en registratie van PID niet of niet uniform plaatsvindt, is het moeilijk betrouwbare uitspraken te doen over de incidentie. (Simms, Warburton, & Westrom, 2003) Gebaseerd op de Tweede Nationale Studie naar ziekten en verrichtingen in de huisartspraktijk in 104 huisartsenpraktijken verdeeld over Nederland, stelt Van Bergen de prevalentie in 2001 op 50/100.000 persoonsjaren. In stedelijke gebieden is de prevalentie, ten opzichte van het platteland, het hoogst.(van Bergen et al., 2006) In de NHG-standaard van 2005 (Dekker J.H., Veehof L.J.G., & Hinloopen R.J., 2005) wordt vermeld dat de incidentie 70 per 100.000 vrouwen is. Het overgrote gedeelte bestaat uit vrouwen in de vruchtbare levensfase in stedelijke gebieden en er is een sterke relatie tussen de incidentie van PID en de incidentie van soa.(Van der Linden MW Westert GP, 2011)

Na het raadplegen van de Landelijke Medische Registratie 1980-2005 over PID (gebaseerd op de ICD-9-codering bij opname van vrouwen tot 44 jaar) leverde dit de volgende grafiek.(Mol et al., 2010)

 

Figuur 1.1 Ratio opgenomen vrouwen met PID

Ratio opgenomen vrouwen met PID

 

De volgende kanttekeningen dienen bij de grafiek te worden gemaakt: het opnamebeleid is veranderd: tegenwoordig wordt minder snel besloten tot opname. Het aantal absolute opnamen lijkt in de loop van de tijd stabiel gebleven. Bovendien betreft het het aantal opgenomen vrouwen met een PID. Het aantal vrouwen per jaar dat poliklinisch behandeld wordt voor een PID is niet geheel bekend.

 

Het is echter niet bekend hoe de incidentie van de poliklinisch behandelde PID’s is. Er zijn verschillende factoren bekend die het meten van de incidentie van PID in Nederland beïnvloeden: de definitie van de PID en het vaststellen daarvan zijn niet eenduidig; er is meer aandacht voor soa en de complicaties daarvan vergeleken met 10 jaar geleden en er vindt meer screening op soa plaats.

Daarenboven is er in 2005 de NHG-standaard verschenen over soa en PID, waardoor het waarschijnlijk is dat bij geringe verdenking op PID bij een jonge vrouw er sneller behandeld wordt.

 

Diagnostiek

Het diagnosticeren van PID wordt omschreven in hoofdstuk 2, de diagnostiek van PID. In de praktijk is het diagnosticeren van PID niet altijd eenvoudig.(Simms et al., 2003)

 

Etiologie

De microbiële flora, betrokken bij PID, is afkomstig uit de vagina en de cervix. In de literatuur worden als belangrijkste verwekkers anaerobe gram-negatieve staven genoemd. Daarnaast spelen facultatief aerobe gram-negatieve staven (E. coli, Klebsiella spp., Proteus spp.) en de seksueel overdraagbare pathogeen Chlamydia trachomatis een rol. Een recente studie vond ook Staphylococcus aureus, Streptococcus agalactiae (groep B-streptokokken) en peptostreptokokken (anaerobe gram-positieve kokken) als verwekker.(Judlin et al., 2010) Een pathogeen dat recent in de belangstelling is komen te staan is Mycoplasma genitalium; de betekenis van deze bacterie is echter nog niet duidelijk.(Soper, 2010) Toch blijkt in de meerderheid (tot meer dan 70%) van de gevallen de verwekker van een PID niet aan te tonen.(Parker & Topinka, 2000) Goede Nederlandse gegevens zijn er niet. De indruk bestaat dat het belang van N. gonorrhoeae in Nederland relatief gering is.(Witte et al., 1993)

 

Risicofactoren

Risicofactoren voor het ontwikkelen van PID in een jonge alleenstaande seksueel actieve vrouw zijn: leeftijd van de sexarche, de aanwezigheid van een gonokokken- of chlamydiacervicitis, een eerder doorgemaakte PID, laag gezinsinkomen, roken, en seks tijdens de menstruatie.(Ness, Smith, Chang, Schisterman, & Bass, 2006)

Daarnaast is iedere gynaecologische of obstetrische ingreep een risicofactor voor het ontwikkelen van PID.(Meirik, 2007) Over PID na het plaatsen van en IUD is veel onderzoek verricht. De incidentie van PID bij vrouwen met een IUD varieert fors; van ongeveer 1 per 100 (Sivin & Stern, 1994) tot 1 per 1000 (Farley, Rosenberg, Rowe, Chen, & Meirik, 1992) vrouwjaren. Uit klinische trials verricht door de WHO (23.000 inserties wereldwijd) blijkt dat er een verhoogd risico is, van 9,7 per 1000 vrouwenjaren op het ontwikkelen van PID de eerste 20 dagen na het inbrengen van een koper- en hormoonhoudend IUD. (Farley et al., 1992) De adjusted ratio is 6,3 (95%-BI 3,4—11,6). Daarna blijft de incidentie van PID bij vrouwen met een IUD constant laag (1,4 per 1000 vrouwjaren) gedurende maximaal achtjarig gebruik van een koper- of hormoonhoudend IUD en verschilt de incidentie niet veel van de incidentie van PID onder de gewone populatie.(Farley et al., 1992; Sivin & Stern, 1994)

Toch blijft het onduidelijk of insertie van een IUD het risico op PID in de eerste 20 dagen na de insertie werkelijk verhoogt. Door verschillende oorzaken zoals het ontbreken van een uniforme definitie van PID, het gebruik van verschillende diagnostische middelen, de overdiagnostiek onder vrouwen met een IUD, verschillende ‘confounders’ (aantal seksuele partners, prevalentie van soa’s in de sociale omgeving en de leeftijd van de IUD-gebruikster) en het ontbreken van een betrouwbare controlegroep blijft het moeilijk om de kans op PID na insertie van een IUD te kwantificeren. Beschermende factoren zijn condoomgebruik en mogelijk de combinatiepil en progestageenpreparaten.(MMWR 1991; Prog. Human reprod. 1996; Ness et al., 2006)

 

Complicaties

Complicaties op de korte termijn zijn een tubo-ovarieel abces (TOA) en op de langere termijn subfertiliteit, extra-uteriene graviditeit, chronische buikpijn en een recidief-PID. TOA’s werden gerapporteerd in 10-15% van klinisch behandelde casus met PID.(McNeeley, Hendrix, Mazzoni, Kmak, & Ransom, 1998)

Tuba-aandoeningen werden bij 10,8% van de vrouwen door Weström et al. (Westrom, 1995) vastgesteld. Zij volgden meer dan 1200 vrouwen met een laparoscopisch bevestigde PID gedurende enkele jaren waarbij onvruchtbaarheid werd vastgesteld bij 4% na een episode van milde/matige PID en bij 40% na drie PID-episodes. Ook was de incidentie van tuba-aandoeningen afhankelijk van ernst van de PID en uitstel van de start van de behandeling.

Uit de PEACH-studie, een grote gerandomiseerde studie waarbij 831 vrouwen voor milde PID werden behandeld, bleek dat er geen verschil was tussen de vrouwen die klinisch of poliklinisch waren behandeld in het voorkomen van de gevolgen van PID op

de korte en lange termijn. De langetermijngevolgen (35 maanden) waren chronische buikpijn (30%), recidiverende PID’s (12-16%), EUG’s (0,3-1%) en infertiliteit (overall 18%).(Ness et al., 2002) Ook Lutjeboer constateerde een verhoogd risico op tuba- aandoeningen met een OR van 3,2-5,5 indien er PID in de anamnese is.(Luttjeboer et al., 2009)

 

Behandeling

Het merendeel van de vrouwen met PID wordt behandeld door de huisarts. Slechts een klein gedeelte wordt gezien door de gynaecoloog. Dit betreft meestal doorverwijzing in verband met de ernst van de klachten, de onvoldoende reactie op de ingestelde therapie, of mogelijke complicaties. Daarnaast ziet de gynaecoloog vrouwen met PID na een door hem uitgevoerde ingreep zoals bijvoorbeeld het plaatsen van een IUD en een zwangerschapsafbreking en na de bevalling (Smaill & Gyte, 2010) of na doorverwijzing via de spoedeisende hulp of andere specialist. De behandeling van PID, gecompliceerde PID en TOA wordt beschreven in verschillende modules.

 

 

Literatuur

  • Pelvic inflammatory disease: guidelines for prevention and management (1991). MMWR Recomm.Rep., 40, 1-25.
  • Non-contraceptive benefits of oral contraceptives (1996). Prog.Hum.Reprod.Res., 6-7.
  • Dekker J.H., Veehof L.J.G., & Hinloopen R.J. (2005). NHG Standaard Pelvic inflammatory disease (Eerste herziening). Huisarts en Wetenschap 48, 509-513.
  • Farley, T. M., Rosenberg, M. J., Rowe, P. J., Chen, J. H., & Meirik, O. (1992). Intrauterine devices and pelvic inflammatory disease: an international perspective. Lancet, 339, 785-788.
  • Judlin, P., Liao, Q., Liu, Z., Reimnitz, P., Hampel, B., & Arvis, P. (2010). Efficacy and safety of moxifloxacin in uncomplicated pelvic inflammatory disease: the MONALISA study. BjOG., 117, 1475-1484.
  • Luttjeboer, F. Y., Verhoeve, H. R., van Dessel, H. J., van, d., V, Mol, B. W., & Coppus, S. F. (2009). The value of medical history taking as risk indicator for tuboperitoneal pathology: a systematic review. BJOG., 116, 612-625.
  • McNeeley, S. G., Hendrix, S. L., Mazzoni, M. M., Kmak, D. C., & Ransom, S. B. (1998). Medically sound, cost-effective treatment for pelvic inflammatory disease and tuboovarian abscess 4. Am.J.Obstet.Gynecol., 178, 1272-1278.
  • Meirik, O. (2007). Intrauterine devices - upper and lower genital tract infections 2. Contraception, 75, S41-S47.
  • Mol, F., van Mello, N. M., Mol, B. W., van, d., V, Ankum, W. M., & Hajenius, P. J. (2010). Ectopic pregnancy and pelvic inflammatory disease: a renewed epidemic? Eur.J.Obstet.Gynecol.Reprod.Biol., 151, 163-167.
  • Ness, R. B., Smith, K. J., Chang, C. C., Schisterman, E. F., & Bass, D. C. (2006). Prediction of pelvic inflammatory disease among young, single, sexually active women. Sex Transm.Dis., 33, 137-142.
  • Ness, R. B., Soper, D. E., Holley, R. L., Peipert, J., Randall, H., Sweet, R. L. et al. (2002). Effectiveness of inpatient and outpatient treatment strategies for women with pelvic inflammatory disease: results from the Pelvic Inflammatory Disease Evaluation and Clinical Health (PEACH) Randomized Trial. Am.J.Obstet.Gynecol., 186, 929-937.
  • Parker, C. A. & Topinka, M. A. (2000). The incidence of positive cultures in women suspected of having PID/Salpingitis. Acad.Emerg.Med., 7, 1170.
  • Simms, I., Warburton, F., & Westrom, L. (2003). Diagnosis of pelvic inflammatory disease: time for a rethink. Sex Transm.Infect., 79, 491-494.
  • Sivin, I. & Stern, J. (1994). Health during prolonged use of levonorgestrel 20 micrograms/d and the copper TCu 380Ag intrauterine contraceptive devices: a multicenter study. International Committee for Contraception Research (ICCR). Fertil.Steril., 61, 70-77.
  • Smaill, F. M. & Gyte, G. M. (2010). Antibiotic prophylaxis versus no prophylaxis for preventing infection after cesarean section. Cochrane.Database.Syst.Rev., CD007482.
  • Soper, D. E. (2010). Pelvic inflammatory disease. Obstet.Gynecol., 116, 419-428.
  • van Bergen, J. E., Kerssens, J. J., Schellevis, F. G., Sandfort, T. G., Coenen, T. J., & Bindels, P. J. (2006). Prevalence of STI related consultations in general practice: results from the second Dutch National Survey of General Practice. Br.J.Gen.Pract., 56, 104-109.
  • Van der Linden MW Westert GP, D. B. D. S. F. (2011). Tweede Nationale Studie naar ziekten en verrichtingen in de huisartspraktijk: klachten en aandoeningen in de bevolking en in de huisartspraktijk.
  • Westrom, L. (1995). Effect of pelvic inflammatory disease on fertility. Venereology., 8, 219-222.
  • Witte, E. H., Peters, A. A., Smit, I. B., van der Linden, M. C., Mouton, R. P., van der Meer, J. W. et al. (1993). A comparison of pefloxacin/metronidazole and doxycycline/metronidazole in the treatment of laparoscopically confirmed acute pelvic inflammatory disease. Eur.J.Obstet.Gynecol.Reprod.Biol., 50, 153­158.