Cardiologische aspecten bij controle bij DM1
Uitgangsvraag
Welke cardiologische aspecten dienen aan de orde te komen bij een periodieke controle?
Aanbeveling
neem een anamnese af met bijzondere aandacht voor palpitaties, duizeligheid, syncope en dys- en orthopnoe;
neem een familieanamnese af gericht op het voorkomen van plotse dood, ritmestoornissen of pacemakerimplantatie;
doe lichamelijk onderzoek met specifieke aandacht voor pols, bloeddruk, CVD, oedemen en hart- en longauscultatie;
doe jaarlijks een ECG om ritme en geleidingstijden te beoordelen;
doe om de twee tot vijf jaar een 24-uurs Holtermonitoring bij asymptomatische DM1 patiënten met een normaal ECG;
doe een 24-uurs Holtermonitoring bij klachten, ECG-afwijkingen of –veranderingen.
doe om de twee tot vijf jaar een echocardiogram bij asymptomatische patiënten met een normaal ECG;
doe een echocardiogram bij diagnose van DM1, klachten of tekenen van hartfalen en ECG-veranderingen.
Overwegingen
Anamnese
Door het afnemen van een anamnese gericht op cardiale klachten, kunnen mogelijke cardiale problemen worden opgespoord. Er dient expliciet te worden gevraagd naar palpitaties, duizeligheid, syncope en dys- en orthopnoe. Daarnaast moet ook een familie-anamnese worden afgenomen gericht op het voorkomen van plotse cardiale dood, ritme- en geleidingsstoornissen in de familie.
Lichamelijk onderzoek
Bij het lichamelijk onderzoek kunnen tekenen van cardiale dysfunctie worden opgespoord; pols, bloeddruk, hart- en longauscultatie en tekenen van vochtretentie (centraal veneuze druk, levergrootte en aanwezigheid van oedeem).
ECG
Een 12-afleidingen ECG geeft belangrijke informatie over het ritme (sinusritme of niet), geleidingstijden (PR-interval, QRS-duur) en andere afwijkingen (pathologische Q’s).
Bij een volledig normaal ECG is het onwaarschijnlijk (<10%) dat er sprake is van hartfalen en met name systolische dysfunctie (Dickstein et al., 2008).
Holter
Een Holtermonitoring is van belang voor het opsporen van paroxysmale of progressieve geleidingsstoornissen en supra- en ventriculaire ritmestoornissen. Er is weinig bekend over het herhalen van 24-uur Holtermonitor bij asymptomatische patiënten met een normaal ECG. Aangezien echter paroxysmale geleidingsstoornissen en supra-en ventriculaire ritmestoornissen zijn beschreven bij een normaal ECG, is het doen en periodiek herhalen van een 24-uurs Holtermonitoring te overwegen.
Echocardiogram
Met een echocardiogram kunnen structurele hartafwijkingen worden opgespoord. Uit een studie (Bhakta et al., 2004) bleek er sprake van linker ventrikeldysfunctie (EF <50%) bij 19% van de DM1 patiënten; slechts 1,8% van de patiënten had ook klinische tekenen van hartfalen. Het vinden van afwijkingen was geassocieerd met toenemende leeftijd en ECG-afwijkingen (PR-interval >200 ms en QRS >120 ms).
Onderbouwing
Achtergrond
Bij de controle naar cardiale betrokkenheid moeten onderzoeken gedaan worden die de beschreven complicaties (ritme-, geleidingsstoornissen, en systolische dysfunctie) kunnen opsporen.
Conclusies
|
Niveau 2 |
ECG-afwijkingen (afwezigheid van sinusritme, PR interval ³240 msec, QRS-complex ³120 msec of tweede of derde graads AV-blok) en de diagnose atriale tachyarytmie zijn sterke en onafhankelijke risicofactoren voor het optreden van plotse dood bij DM1 patiënten.
A2: Groh et al, 2008 |
|
Niveau 3 |
Een PR interval ³200 msec en een QTc interval ³450 msec zijn onafhankelijke voorspellers voor plotse dood of indicatie voor een pacemaker.
B: Breton et al, 2009 |
|
Niveau 3 |
Een breed QRS-complex is een voorspeller voor plotse dood.
B: Hermans et al, 2008 |
Samenvatting literatuur
Drie studies konden worden opgenomen in de literatuuranalyse (Groh; Breton et al., 2009; Hermans et al., 2008). De evidencetabel staat in de bijlage van dit hoofdstuk.
Groh 2008
In een prospectief cohort (A2) onderzocht Groh of de afwezigheid van sinusritme, PR interval ³240 msec, QRS-complex ³120 msec of tweede of derde graads AV-blok, voorspellers zijn voor plotse dood bij DM1 patiënten. Er werden 406 patiënten met een gemiddelde leeftijd van 45 jaar 5,7 jaar vervolgd. De diagnose atriale tachyarythmie werd gesteld bij een voorgeschiedenis van persisterende atriale tachycardie, flutter of fibrillatie. In de multivariate analyse (Cox) werd gecorrigeerd voor leeftijd en het al dan niet hebben van een pacemaker.
Resultaten: aanwezigheid van één van de genoemde ECG-afwijking is een sterke en onafhankelijke risicofactor voor het optreden van plotse dood bij DM1 patiënten (RR 3.30; 95% CI 1.24 tot 8.78). Tevens is de diagnose atriale tachyarythmie een sterke en onafhankelijke risicofactor voor het optreden van plotse dood bij deze patiënten (RR 5.18; 95% CI 2.28 tot 11.77).
Breton 2009
In een retrospectief cohort (B) identificeerde Breton voorspellers voor plotse dood of indicatie voor een pacemaker bij DM1 patiënten. 428 Patiënten met een gemiddelde leeftijd van 33 jaar konden 11,7 jaar worden vervolgd. Indicaties voor een pacemaker werden gedefinieerd als symptomatische bradycardie ten gevolge van een tweede graads AV-blok, een sick sinus syndroom of een vertraging in de het His-Purkinje systeem zonder klinische symptomatologie.
Resultaten: een PR interval ³200 msec is een onafhankelijke risicofactor (gecorrigeerd voor leeftijd) voor het optreden van plotse dood of een indicatie voor een pacemaker bij DM1 patiënten (RR 3.7; 95% CI 1.5 tot 8.6). Tevens is een QTc interval ³450 msec een onafhankelijke risicofactor (gecorrigeerd voor leeftijd) voor het optreden van plotse dood of een indicatie voor een pacemaker bij deze patiënten (RR 3.0; 95% CI 1.0 tot 8.8).
Hermans 2008
In een retrospectief cohort (B), gepubliceerd als comment in NEJM, identificeerden Hermans voorspellers voor plotse dood. Er werden 412 patiënten gemiddeld zeven jaar vervolgd.
Resultaten: bij 23% van de patiënten was sprake van een plotse dood en bij hen was het QRS-complex significant breder.
Zoeken en selecteren
In de databases Medline (OVID), Embase and Cochrane is tot en met april 2012 met relevante zoektermen gezocht naar patiënten met DM1 en cardiale complicaties. De zoekstrategie is weergegeven in de bijlage van dit hoofdstuk. De literatuurzoekactie leverde 141 treffers op. Studies die voldeden aan de volgende selectiecriteria zijn opgenomen in de samenvatting van de literatuur: origineel onderzoek, vergelijkend onderzoek en rapportage van ritmestoornissen, hartfalen of cardiale dood als uitkomstmaten.
Referenties
- Babuty, D., Fauchier, L., Tena-Carbi, D., Poret, P., Leche, J., Raynaud, M., … Cosnay, P. (1999). Is it possible to identify infrahissian cardiac conduction abnormalities in myotonic dystrophy by non-invasive methods?. Heart, 82 (5), 634-637.
- Bhakta, D., Groh, M.R., Shen, C., Pascuzzi, R.M., & Groh, W.J. (2010). Increased mortality with left ventricular systolic dysfunction and heart failure in adults with myotonic dystrophy type 1. Am Heart J, 160 (6), 1137-41.
- Bhakta, D, Lowe, M.K., & Groh, W.J. (2004). Prevalence of structural cardiac abnormalities in patients with myotonic dystrophy type I.. Am Heart J, 147 (2), 224-227.
- Bhakta, D., Shen, C., Kron, J., Epstein, A.E., Pascuzzi, R.M., & Groh, W.J. (2011). Pacemaker and implantable cardioverter-defibrillator use in a US myotonic dystrophy type 1 population. J Cardiovasc Electrophysiol, 22 (12), 1369-.
- Brembilla-Perrot, B., Luporsi, J.D., Louis, S., & Kaminsky, P. (2011). Long-term follow-up of patients with myotonic dystrophy: an electrocardiogram every year is not necessary. Europace, 13 (2), 251-7.
- Breton, R., & Mathieu, J. (2009). Usefulness of clinical and electrocardiographic data for predicting adverse cardiac events in patients with myotonic dystrophy. Can J Cardiol, 25 (2), e23-7.
- Dickstein, K., Cohen-Solal, A., Filippatos, G., McMurray, J.J.V., Ponikowski, P., Poole-Wilson, P.A., … Swedberg, K. (2008). ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure. Eur Heart J, 29, 2388-2442.
- Die-Smulders, C.E. de, Höweler, C.J., Thijs, C., Mirandolle, J.F., Anten, H.B., Smeets, H.J., … Geraedts, J.P. (1998). Age and causes of death in adult-onset myotonic dystrophy. Brain, 121, 1557-63.
- Epstein, A.E, DiMarco, J.P., Ellenbogen, K.E., Estes, N.A.M. III, Freedman, R.A., Gettes, L.S., … Sweeney, M.O. (2008). ACC/AHA/HRS 2008 Guidelines for Device-Based Therapy of Cardiac Rhythm. JACC, 51, 1-62.
- Groh, W.J., Groh, M.R., Saha, C., Kincaid, J.C., Simmons, Z., Ciafaloni, E., … Pascuzzi, R.M. (2008). Electrocardiographic abnormalities and sudden death in myotonic dystrophy type 1. N Engl J Med, 358 (25), 2688-97.
- Hermans, M.C., Faber, C.G., & Pinto, Y.M. (2008). Sudden death in myotonic dystrophy. N Engl J Med, 359 (15), 1626-8.
- Hermans, M.C., Pinto, Y.M., Merkies, I.S., Die-Smulders, C.E. de, Crijns, H.J., & Faber, C.G. (2010). Hereditary muscular dystrophies and the heart. Neuromuscul Disord., 20 (8), 479-92.
- Lallemand, B., Clementy, N., Bernard-Brunet, A., Pierre, B., Corcia, P., Fauchier, L., … Babuty, D. (2012). The evolution of infrahissian conduction time in myotonic dystrophy patients: clinical implications. Heart, 98 (4), 291-6.
- Laurent, V., Pellieux, S., Corcia, P., Magro, P., Pierre, B., Fauchier, L., … Babuty, D. (2011). Mortality in myotonic dystrophy patients in the area of prophylactic pacing devices. Int J Cardiol, 150 (1), 54-8.
- Lazarus, A., Varin, J., Babuty, D., Anselme, F., Coste, J., & Duboc, D. (2002). Long-term follow-up of arrhythmias in patients with myotonic dystrophy treated by pacing: a multicenter diagnostic pacemaker study. J Am Coll Cardiol, 40 (9), 1645-52.
- Nazarian, S., Bluemke, D.A., Wagner, K.R., Zviman, M.M., Turkbey, E., Caffo, B.S., … Tomaselli, G.F. (2010). QRS prolongation in myotonic muscular dystrophy and diffuse fibrosis on cardiac magnetic resonance. Magn Reson Med, 64 (1), 107-14.
- Nguyen, H.H., Wolfe, J.T. 3rd, Holmes, D.R. Jr, & Edwards, W.D. (1988). Pathology of the cardiac conduction system in myotonic dystrophy: a study of 12 cases. J Am Coll Cardio, 11 (3), 662-71.
- Pelargonio, G., Dello Russo, A., Sanna, T., Martino, G. de, & Bellocci, F. (2002). Myotonic dystrophy and the heart. Heart, 88 (6), 665-70.
- Ramírez, C.J., Rodríguez, D.A., Velasco, V.M., & Rosas, F. (2002). Myotonic dystrophy and bundle-branch re-entrant tachycardia. Rev Esp Cardiol, 55 (10), 1093-7.
- Vardas, P.E., Auricchio, A., Blanc, J.J., Daubert, J.C., Drexler, H., Ector, H., … Trusz-Gluza, M. (2007). Guidelines for cardiac pacing and cardiac resynchronization therapy. Eur Heart J, 28, 2256-2295.
Evidence tabellen
|
|
Study design |
Country |
Study population |
Study characteristics / quality |
Results |
Authors conclusions |
Level of evidence |
|
Hermans* 2008 |
Retrospective cohort |
Single neuro-muscular-disease clinic in The Netherlands |
412 patients with genetically confirmed myotonic dystrophy type 1 |
Sudden death was defined as instantaneous unexpected death due to natural causes without symptoms of illness in the preceding 24 hours. 178 / 412 patients died; there were 40 sudden deaths; adequate study size.
Blinding outcome assessor unknown.
Dropout rate unknown.
Adequate length of cardial follow-up: Median: 7 years (interquartile range 2-10 years).
Adequate control for confounding: A case-control comparison was corrected for age, sex and phenotype.
Financing: the study was funded by the Prinses Beatrix Fonds. The funding entities had no role in the design of the study, the analysis or interpretation of the data. |
Pacemakers did not prevent sudden death in 9 patients
A case-control comparison corrected for age, sex and type of DM1, showed significantly wider QRS complexes in sudden death patients.
|
ECG abnormalities, particularly QRS width, may help to identify persons at risk of sudden death |
B |
|
Groh, 2008 |
Prospective cohort study |
23 neuro-muscular-disease clinics in the United States |
406 adult patients with genetically confirmed myotonic dystrophy type 1 (mean age ca 45 years).
|
Sudden death was defined as death occurring suddenly and unexpectedly in a patient who was stable before the event. 81 / 406 patients died; there were 27 sudden deaths; adequate study size.
Causes of death were adjudicated by a committee of study investigators who were unaware of all other patient data; blinding outcome assessor.
Annually follow-up: could include clinical visit, a newsletter with a reply questionnaire, or telephone contact. Acceptable dropout rate: 7 patients were lost (none of these patients died during follow-up). Adequate length of follow-up: Mean: 5.7 years; Median: 6.5 years
Confounding was adequately controlled: all multivariate Cox proportional-hazards models were adjusted for age, the presence or absence of a pacemaker, and the presence or absence of a severe ECG.
Financing: the study was funded by the Muscular Dystrophy Association and the National Institute of Health. The funding entities had no role in the design of the study, the analysis or interpretation of the data. |
Independent predictors of sudden death: 1. Severe ECG abnormality Defined as at least one of the following: rhythm other than sinus, PR interval ³ 240 msec, QRS duration ³ 120 msec, second-degree or third-degree atrio-ventricular blok.
RR 3.30; 95% CI 1.24 to 8.78
Sensitivity: 74.1% Specificity: 61.7% Positive predictive value: 12.1% Negative predictive value: 97.1%
2. Atrial tachyarrhythmia Diagnosed if the patient had a history of sustained atrial tachycardia, flutter, or fibrillation.
RR 5.18; 95% CI 2.28 to 11.77 |
A severe abnormality on the ECG and a diagnosis of an atrial tachyarrhythmia predict sudden death. |
A2 |
|
Breton, 2009 |
Retrospective cohort study |
Single neuro-muscular-disease clinic in Canada |
428 patients with genetically confirmed myotonic dystrophy type 1 (mean age 33 years; range 2 to 81).
|
Sudden death was defined as death by a natural cause, occurring within 1 h of the onset of symptoms or unwitnessed death of a person known to be healthy and alive within 24 h in the absence of any other obvious cause. 61 / 428 patients died; there were 11 sudden deaths.
Indications for placement of a permanent pacemaker were (not a priori defined): symptomatic bradycardia secondary to AV blok or sick sinus syndrome; infrahissian conduction delay without clinical symptoms (in 2 patients. 13 / 428 patients required implantation of a pacemaker.
Blinding outcome assessor unknown.
Dropout rate unknown.
Adequate length of follow-up: Mean: 11.7 years
Adequate control for confounding?: the multivariate Cox proportional-hazards model was only adjusted for age.
Financing: the study was funded by the Canadian Institutes for Health Research and the Canada Research Chairs Program The authors declared no conflicts of interest |
Independent predictors of sudden death or pacemaker placement (composite outcome):
1. Prolonged baseline PR interval Defined as PR interval ³ 200 msec,
RR 3.7; 95% CI 1.5 to 8.6
2. Prolonged baseline QTc interval Defined as QTc interval ³ 450 msec
RR 3.0; 95% CI 1.0 to 8.8
|
The delayed conduction on surface ECG was found to be potentially helpful for identifying patients at risk for sudden death or pacemaker implantation. |
B |
Verantwoording
Autorisatiedatum en geldigheid
Laatst beoordeeld : 19-03-2013
Laatst geautoriseerd : 19-03-2013
Geplande herbeoordeling : 01-01-2018
Uiterlijk in 2017 bepaalt het bestuur van de Vereniging Klinische Genetica Nederland of deze richtlijn nog actueel is. Zo nodig wordt een nieuwe werkgroep geïnstalleerd om de richtlijn te herzien. De geldigheid van de richtlijn komt eerder te vervallen indien nieuwe ontwikkelingen aanleiding zijn een herzieningstraject te starten.
De Vereniging Klinische Genetica Nederland is als houder van deze richtlijn de eerstverantwoordelijke voor de actualiteit van deze richtlijn. De andere aan deze richtlijn deelnemende wetenschappelijk verenigingen of gebruikers van de richtlijn delen de verantwoordelijkheid en informeren de eerstverantwoordelijke over relevante ontwikkelingen binnen hun vakgebied.
Algemene gegevens
Met ondersteuning van de Orde van Medisch Specialisten. De richtlijnontwikkeling werd gefinancierd uit de Kwaliteitsgelden Medisch Specialisten (SKMS).
Doel en doelgroep
De richtlijn heeft als doel de kwaliteit van de begeleiding en de behandeling van volwassen patiënten met DM1 te verbeteren door een uniform beleid.
Deze richtlijn is geschreven voor de leden van de beroepsgroepen die aan de ontwikkeling van de richtlijn hebben bijgedragen, en voor overige zorgverleners die betrokken zijn bij de zorg voor DM1 patiënten. DM1 patiënten kunnen bij vrijwel alle orgaanspecialisten om hulp vragen. Ook huisartsen kunnen deze richtlijn gebruiken. Juist wegens de veelheid aan complicaties en betrokken specialisten zal de huisarts het overzicht (mede) moeten bewaken. Paramedici (fysiotherapeuten, logopedisten etc.) kunnen een belangrijke rol hebben bij de begeleiding; deze richtlijn kan ook voor hen van waarde zijn. Tevens is een patiëntenversie van de richtlijn ontwikkeld.
Samenstelling werkgroep
Voor het ontwikkelen van de richtlijn is in 2010 een multidisciplinaire werkgroep samengesteld, bestaande uit vertegenwoordigers van een aantal relevante specialismen die betrokken zijn bij de zorg voor patiënten met DM1 (zie de samenstelling van de werkgroep).
De werkgroepleden zijn door hun beroepsverenigingen gemandateerd voor deelname. De werkgroep werkte gedurende twee jaar aan de totstandkoming van de richtlijn. De werkgroep is verantwoordelijk voor de integrale tekst van deze richtlijn.
- Dr. C.G. Faber (voorzitter), neuroloog, Maastricht Universitair Medisch Centrum
- Prof. Dr. C.E.M. de Die-Smulders (projectleider), klinisch geneticus, Maastricht Universitair Medisch Centrum
- Prof. Dr. B.G.M. van Engelen, neuroloog, Universitair Medisch Centrum Sint Radboud te Nijmegen
- Dr. J. Driessen, anesthesioloog, Universitair Medisch Centrum Sint Radboud te Nijmegen
- Dr. W.G.M. Janssen, revalidatiearts, Erasmus Medisch Centrum te Rotterdam
- Drs. J. Cluitmans, revalidatiearts, atrium Medisch Centrum te Heerlen
- Dr. J.M. Conchillo, MDL-arts, Maastricht Universitair Medisch Centrum
- Dr. M. Michels, cardioloog, Erasmus Medisch Centrum te Rotterdam
- Dr. A.M.C. Horemans, Hoofd Kwaliteit van zorg, Spierziekten Nederland te Baarn
- Prof. Dr. A. Masclee, MDL-arts, Maastricht Universitair Medisch Centrum
- Drs. A.A.B. Otte, longarts, Maastricht Universitair Medisch Centrum, Centrum voor thuisbeademing Maastricht
Met ondersteuning van:
- Drs. B.S. Niël-Weise, arts-microbioloog (n.p.), senior adviseur, afdeling Ondersteuning Professionele Kwaliteit, Orde van Medisch Specialisten
Belangenverklaringen
De werkgroepleden hebben schriftelijk verklaard of ze in de laatste vijf jaar een (financieel ondersteunde) betrekking onderhielden met commerciële bedrijven, organisaties of instellingen die in verband staan met het onderwerp van de richtlijn. Een overzicht hiervan kunt u bij het secretariaat OPK (Orde van Medisch specialisten) opvragen.
Inbreng patiëntenperspectief
In deze richtlijn worden de patiënten vertegenwoordigd door een bureaumedewerker van de VSN, die in nauw contact staat met de diagnosewerkgroep Myotone Dystrofie van de VSN.
Methode ontwikkeling
Evidence based
Implementatie
In de verschillende fasen van de richtlijnontwikkeling is rekening gehouden met de implementatie van de richtlijn en de praktische uitvoerbaarheid van de aanbevelingen. Daarbij is uitdrukkelijk gelet op factoren die de invoering van de richtlijn in de praktijk kunnen bevorderen of belemmeren.
Werkwijze
AGREE
Deze richtlijn is opgesteld conform de eisen in het rapport ‘Richtlijnen 2.0’ van de adviescommissie Richtlijnen van de Raad voor Wetenschap, Opleiding en Kwaliteit (WOK). Dit rapport is gebaseerd op het AGREE II instrument (Appraisal of Guidelines for Research & Evaluation II) (www.agreecollaboration.org), dat een internationaal breed geaccepteerd instrument is voor de beoordeling van de kwaliteit van richtlijnen.
Knelpuntenanalyse
Tijdens de voorbereidende fase inventariseerden de voorzitter van de werkgroep en de adviseur de knelpunten. Tevens zijn er knelpunten aangedragen door de Vereniging Spierziekten Nederland (VSN).
Uitgangsvragen en uitkomstmaten
Op basis van de uitkomsten van de knelpuntenanalyse zijn door de voorzitter en de adviseur concept uitgangsvragen opgesteld. Deze zijn met de werkgroep besproken waarna de werkgroep de definitieve uitgangsvragen heeft vastgesteld. Vervolgens inventariseerde de werkgroep per uitgangsvraag welke uitkomstmaten voor de patiënt relevant zijn, waarbij zowel naar gewenste als ongewenste effecten werd gekeken.
Strategie voor zoeken en selecteren van literatuur
Er werd eerst oriënterend gezocht naar bestaande buitenlandse richtlijnen in Medline (OVID), de databases van het Guidelines International Network (GIN), de Kwaliteitskoepel en Artsennet (13 referenties, vanaf 2006) en naar systematische reviews in Medline (OVID) en de Cochrane Library (11 referenties vanaf 2000). Ook werd gezocht naar artikelen over patiëntenperspectief (24 referenties, geen beperking naar datum). Vervolgens werd voor de afzonderlijke uitgangsvragen aan de hand van specifieke zoektermen gezocht naar gepubliceerde wetenschappelijke studies in (verschillende) elektronische databases. Tevens werd aanvullend gezocht naar studies aan de hand van de literatuurlijsten van de geselecteerde artikelen. In eerste instantie werd gezocht naar studies met de hoogste mate van bewijs. De werkgroepleden selecteerden de via de zoekactie gevonden artikelen op basis van op voorhand opgestelde selectiecriteria. De geselecteerde artikelen werden gebruikt om de uitgangsvraag te beantwoorden. De databases waarin is gezocht, de zoekactie of gebruikte trefwoorden van de zoekactie en de gehanteerde selectiecriteria zijn te vinden in het hoofdstuk van desbetreffende uitgangsvraag.
Kwaliteitsbeoordeling individuele studies
Individuele studies werden systematisch beoordeeld op basis van de op voorhand opgestelde methodologische kwaliteitscriteria, om zo het risico op vertekende studieresultaten (bias) te kunnen schatten. Deze beoordelingen kunt u vinden in de kolom ‘Beoordeling kwaliteit studie’ van een evidencetabel.
Samenvatten van de literatuur
De relevante onderzoeksgegevens van alle geselecteerde artikelen zijn overzichtelijk weergegeven in evidencetabellen. De belangrijkste bevindingen uit de literatuur zijn beschreven in de samenvatting van de literatuur.
Beoordelen van de kracht van het wetenschappelijke bewijs
A) Voor interventievragen
De kracht van het wetenschappelijke bewijs werd bepaald volgens de GRADE-methode. GRADE staat voor ‘Grading Recommendations Assessment, Development and Evaluation’ (zie http://www.gradeworkinggroup.org/) (Atkins et al., 2004).
B) Voor vragen over waarde diagnostische tests, schade of bijwerkingen, etiologie en prognose
Bij dit type vraagstelling kan GRADE (nog) niet gebruikt worden. De bewijskracht van de conclusie is bepaald volgens de gebruikelijke EBRO-methode (Van Everdingen et al., 2004).
Formuleren van de conclusies
Voor vragen over waarde diagnostische tests, schade of bijwerkingen, etiologie en prognose is het wetenschappelijke bewijs samengevat in één of meerdere conclusies, waarbij het niveau van het meest relevante bewijs is weergegeven.
Bij interventievragen verwijst de conclusie niet naar één of meer artikelen, maar wordt de conclusie getrokken op basis van alle studies samen (body of evidence). Hierbij maakten de werkgroepleden de balans op van elke interventie. Bij het opmaken van de balans werden de gunstige en ongunstige effecten voor de patiënt afgewogen.
Overwegingen
Voor een aanbeveling zijn er naast het wetenschappelijke bewijs nog andere aspecten van belang, zoals de expertise van de werkgroepleden, patiëntenvoorkeuren, kosten, beschikbaarheid van voorzieningen of organisatorische facetten. Deze aspecten worden, voor zover niet wetenschappelijk onderzocht, vermeld onder het kopje ‘Overwegingen’.
Formuleren van aanbevelingen
De aanbevelingen geven een antwoord op de uitgangsvraag en zijn gebaseerd op zowel het beschikbare wetenschappelijke bewijs als op de belangrijkste overwegingen.
Indicatorontwikkeling
Gelijktijdig met het ontwikkelen van de conceptrichtlijn werden er interne kwaliteitsindicatoren ontwikkeld om het toepassen van de richtlijn in de praktijk te volgen en te versterken. Meer informatie over de methode van indicatorontwikkeling is op te vragen bij de afdeling Ondersteuning Professionele Kwaliteit (OPK) van de Orde van Medisch Specialisten.
Kennislacunes
Tijdens de ontwikkeling van deze richtlijn is systematisch gezocht naar onderzoek waarvan de resultaten bijdragen aan een antwoord op de uitgangsvragen. Bij elke uitgangsvraag is door de werkgroep nagegaan of er (aanvullend) wetenschappelijk onderzoek gewenst is.
Commentaar- en autorisatiefase
De conceptrichtlijn werd aan de betrokken (wetenschappelijke) verenigingen voorgelegd voor commentaar. De commentaren werden verzameld en besproken met de werkgroep. Naar aanleiding van de commentaren werd de conceptrichtlijn aangepast en definitief vastgesteld door de werkgroep. De definitieve richtlijn werd aan de betrokken (wetenschappelijke) verenigingen voorgelegd voor autorisatie en door hen geautoriseerd.
Referenties
Atkins, D., Best, D., Briss, P.A., Eccles, M., Falck-Ytter, Y., Flottorp, S., … GRADE Working Group. (2004). Grading quality of evidence and strength of recommendations. BMJ Jun, 19 328 (7454), 1490.
Everdingen, J.J.E. van, Burgers, J.S., Assendelft, W.J.J., Swinkels, J.A., Barneveld, T.A. van, & Klundert, J.L.M. van de (2004). Evidence-based richtlijnontwikkeling. Bohn Stafleu: Van Loghum.
Zoekverantwoording
Zoekacties zijn opvraagbaar. Neem hiervoor contact op met de Richtlijnendatabase.